Изследователите откриват метаболитна уязвимост в раковите клетки с
Отказ от отговорност: Тази страница е автоматичен превод на тази страница, първоначално на английски. Моля, обърнете внимание, тъй като преводите се генерират машинно, не всички преводи ще бъдат перфектни. Този уебсайт и неговите уеб страници са предназначени за четене на английски език. Всеки превод на този сайт и неговите уеб страници може да бъде неточен и неточен, изцяло или частично. Този превод е предоставен на практика.
Изследователски екип от Центъра за контрол на рака Джонс Хопкинс Кимел съобщава, че са открили метаболитна уязвимост при множество клетъчни видове рак, които носят обща генетична мутация, засягаща клетъчните машини, наречени сплицеозоми. В експерименти с епруветки и мишки изследователите научиха, че резултатът от срицезозомната недостатъчност осакатява химичния процес на клетките, за да произведат аминокиселината серин, което прави раковите клетки зависими от външни (диетични) източници на аминокиселината. Когато мишките са били хранени със ограничена със серин диета, техните тумори (миелоидни саркоми, солидната туморна версия на остра миелоидна левкемия) са се свивали, което предполага, че подобна диетична интервенция може да бъде полезна за пациенти, носещи мутацията, казват изследователите. Сред храните с високо съдържание на серин са соята, ядките, яйцата, лещата, месото и морските дарове.
Предишни проучвания показват, че лишаването от серин може да ограничи растежа на рак в отгледани в лаборатории клетки и при мишки с тумори, но кои видове рак вероятно ще реагират на това лечение, е неизвестно. Сега има характеристики, че раковите заболявания с мутации SF3B1 биха били добри кандидати да се опитат, казва шеф W. Brian Dalton, доктор по медицина, асистент-преподавател по онкология в Медицинския факултет от Университета Джон Хопкинс. „Сега знаем, че мутациите на SF3B1 са виновниците и това ни казва кои пациенти биха могли да се възползват от прецизен онкологичен режим без серин. "
Обобщение на изследването е публикувано онлайн в изданието на Journal of Clinical Investigation от 30 септември.
SF3B1 мутациите се срещат с относително висока честота при рак на кръвта, като обхващат поне 30% от пациентите с миелодиспластичен синдром, 15% с хронична лимфоцитна левкемия и 5% с остра миелоидна левкемия. Установено е при по-ниски нива при солидни тумори като рак на гърдата, белите дробове и простатата, но по-високата честота на тези видове рак допринася за обща честота на мутацията при приблизително 100 000 пациенти в САЩ., Отбелязва Далтън.
SF3B1 произвежда протеин, който е част от сплайцозомите - клетъчни машини с ядра, които са от съществено значение за правилния превод на генетичния код.
Предишни проучвания показват, че мутациите в гена SF3B1 причиняват сплицеозома да се повреди. Обикновено, когато ДНК на ген се показва в ядрото, се прави копие под формата на информационна РНК (тРНК). Тези цикли от генетичен код първоначално съдържат сегмент, наречен интрони, които трябва да бъдат премахнати, за да се получат по-кратки съобщения. При нормални обстоятелства нетрансформираната иРНК се изнася в цитоплазмата и тя се сблъсква със сплицеозоми, които снаждат - или режат - интрони, оставяйки чиста верига от генетичен код „да бъде преведен“ в аминокиселини, за да образуват протеини.