Инфекции; KSD
Мозъкът също може да бъде заразен: вируси и микроорганизми като възможни причини за деменция на Алцхаймер
Американският изследовател Dr. Pat McGeer изследва дали вирусите могат да причинят промени в мозъчните клетки. Той оцветява мозъчните клетки на починали пациенти с Алцхаймер с различен метод на оцветяване. Въпреки че не откри никакви доказателства за вирус, той откри тонове определени мозъчни клетки (така наречената микроглия). Тези клетки се появяват в такива количества само при определени условия: а именно, когато има възпаление! Д-р McGeer изследва, че микроглиите са открити в мозъка на хора с деменция още през 1919 година. Засега обаче тази теория не е продължавана, но в момента получава ново внимание.
През 2004 г. д-р. Скот Литъл и колегите му изследват дали някои бактерии (напр. Хламидия) също могат да бъдат възможна причина за деменция на Алцхаймер. Д-р Скот и екипът му изолират хламидия от девет от десет мозъка на Алцхаймер. Последвали експерименти с животни показват, че хламидиите могат да се задържат в мозъка необезпокоявани от имунната система. Дори след три месеца бактериите все още се откриват в мозъка на животните. Освен това изследователите са успели да открият и някои протеинови отлагания. Тези отлагания са по-големи и по-чести, колкото повече хламидийната инфекция се е разпространила в мозъка.
Американският изследовател Хърбърт Алън също предположи, че бактериите се придържат към повърхностите като биофилми и следователно са до голяма степен устойчиви на имунни атаки или антибиотици. Това го накара да се замисли дали бактериалните биофилми също могат да играят роля при болестта на Алцхаймер. Когато Алън търси биофилми в мозъка на починалите пациенти с Алцхаймер, той ги намира на същите места в хипокампуса като амилоидните плаки. Ключовият фактор за вродения имунитет (т.нар. Тол-подобен рецептор 2, TLR2) също присъства в същия регион на мозъка на Алцхаймер, но не и в контролите. Изследователят заключава, че TLR2 се активира от наличието на бактерии, но се блокира от бактериалния биофилм и вместо това околната тъкан се уврежда.
Тези проучвания ясно показват, че не само наличието на плаки в мозъка завършва с деменция на Алцхаймер, но и че инфекциозните процеси играят роля. Мозъкът е силно защитен от кръвно-мозъчната бариера, която контролира преминаването на молекули в и извън мозъка. Днес знаем, че широк спектър от патогени като вируси, бактерии, гъби и протозои (едноклетъчни организми, известни преди като първобитни животни) все още могат да получат достъп до мозъка. Бактериите могат да преминат през кръвно-мозъчната бариера чрез различни механизми, включително трансцелуларни и парацелуларни кръстосвания. От друга страна, вирусите могат директно да инфектират ендотелните клетки (образувайки един слой клетки, за да подредят кръвоносните съдове), за да проникнат в мозъка през кръвно-мозъчната бариера. В таблицата по-долу са изброени всички патогени, които според настоящите изследвания са причинно свързани с развитието на болестта на Алцхаймер:
| ИЗКУСТВО | ПРЕЗИМЕНО | БОЛЕСТ |
| Вируси | Херпес симплекс вирус 1 (човешки херпес вирус 1, HHV1) | Орална херпесна инфекция |
| Херпес симплекс вирус 2 (HHV2) | Генитална херпесна инфекция | |
| Вирус на варицела зостер (HHV3) | Варицела, херпес зостер | |
| Epstein Barr Virus (HHV4) | Мононуклеоза (жлезиста треска) | |
| Вирус на човешки херпес (HHV5) | Цитомегалия | |
| Вирус на човешки херпес (HHV6) | Тридневна треска | |
| Вирус на хепатит С (HCV) | Хепатит С инфекция | |
| бактерии | Chlamydia pneumoniae | Инфекция на белите дробове |
| Helicobacter pylori | гастрит | |
| Borrelia burgdorferi | Лаймска болест | |
| Treponema pallidum | Сифилис | |
| Porphyromonas gingivalis | Пародонтоза | |
| Fusobacterium nucleatum | Пародонтоза | |
| Prevotella intermedia | Пародонтоза | |
| Гъби | Candida albicans | Млечница и други микози |
| Протозои | Toxoplasma gondii | Токсоплазмоза |
Резултатите от изследването също така предполагат, че дори ако мозъчната инфекция с микроорганизми не е отключващото събитие в невропатогенезата, завършваща с болестта на Алцхаймер, а просто опортюнистично разпространение на патогена в орган, който вече е бил повреден, такива инфекции със сигурност влошават или влошават развитието на хода на заболяването може да ускори.
Заключение: Следователно връзките трябва да бъдат много причинни и е важно да не мислите отново с чисто възстановителни механизми и сега да инвестирате цялата енергия и пари в разтварянето на плаките от лекарствата, а да поставите под въпрос какво е причинно и системно толкова грешно, че винаги повече хора очевидно се разболяват. Така че правилният въпрос е: какво кара нашата телесна система да се накланя, така че регенерацията на мозъчните области вече не е възможна?
Отговорът до голяма степен се крие в нашия западен начин на живот и този уебсайт докладва подробно за него.