Имунология на кръвопреливането и неговите компоненти

обреди, след това в нитрозамини, които са силни канцерогени.

Ниска чуждост на антигени на човешки тумори, причинени от химиотерапия­химически канцерогени поради факта, че те се състоят от гликолипиден хаптен, прикрепен към непроменен протеин гостоприемник. Такива да бъдат­lok не е в състояние да активира Т-хелпери и да включи В-клетки в генезиса на антитела.

Ракови ембрионални антигени (CEA). CEA включва връзки, вие­са в органи и тъкани по време на вътрематочно развитие, както и при тумори на възрастни. Обикновено тези антитела липсват, болка­Те служат като туморни антигени. По време на вътрематочния период­развитие, те се диференцират и са необходими за диференциацията на органите и тъканите.

CEA се събират в туморни клетки поради повторна експресия на тихи гени, причинени от трансформация на рака. CEA - фотопротекцията, първият протеин, който се появява при вътрематочно развитие, се извлича в жълтъчната торбичка от хепатоцити. При пациенти с първичен рак на черния дроб той е рязко увеличен (маркер на първичен черен дроб).

2-черен дроб фероглобулин. Намира се в черния дроб на плода, както и в други органи до края на втория постнатален месец. Ниво 2 FGP> при пациенти с хепатом, невро- и нефробласти, тератом, левкемия.

Хорноничен човешки гонужнотропин (HG).

- този хормон на хипофизата се произвежда в плацентата по време на ранна бременност. Нивото на HCG рязко> при трофобластни тумори­lyah, особено хориокарцином (диагностичен тест).

Хетерогенните антигени са антигени, открити в други нормални тъкани, като бъбречни антигени при чернодробни тумори.

В процеса на злокачествено заболяване има промяна в антигенните свойства на тъканите.

Видове промени в антигенните свойства на тъканите по време на злокачествено заболяване - "ан­тигенна промяна. "1. Антигенно опростяване - загуба на изоантигени и намаляване на син

тезата за други антигени.

Туморите могат да загубят антигени, характерни за нормалната тъкан. Например загубата на микрозомални антигени, специфични за щитовидната жлеза в случай на C. щитовидната жлеза. По този начин антигенната структура на туморната тъкан се опростява поради загубата на специфични за органи антигени.­ново Предполага се, че туморната тъкан може да загуби HLA антигени, което благоприятства развитието на тумора. Липсата на 1L MHC антигени в туморните клетки е свързана със злокачествеността. Клетките, които не съдържат MHC антиген 1L, са в състояние да "избягат" от цитотоксичното действие на Т-лимфоцитите.

2. Антигенна дивергенция - придобиването от дадена туморна тъкан на някои антигени, характерни за други тъкани. По този начин в чернодробен тумор на хепатом се открива антиген, който обикновено е характерен за бъбреците, а в бъбречен тумор (аденокарцином), антигени, които са типични за черния дроб и белите дробове­към техните. Появата на такива антигени в туморната тъкан е свързана с увреждане­чрез процеса на диференциация. Хетероорганичните антигени в туморите не са

са чужди на организма и следователно не могат да предизвикат противотуморен имунитет. 3. Обратни антигени - появата на антигени, съществували в даденото

тъкан в ембрионалния период. Неефективността на противотуморния имунитет се обяснява с естествената поносимост към ембрионален ан­тигенам или блокиращото им действие.

Карциномоембрионалните антигени са нормални органни структури­низъм на ембриона, потиснат в процеса на диференциация на който и да е­повече орган, тъкан, но дерепресирани в процеса на злокачествено заболяване. Така промените в повърхността на туморните клетки се характеризират с

- загуба на специфични за органи антигени;

- намаляване на експресията (до пълно отсъствие) на MHC антигени 1L;

- наличието на хетерогенни антигени;

- CEA (естествен толеранс? Блокиращ ефект?);

- сиаломуцин покритие на туморни антигени (гликокаликс); макси-ровинг на туморни антигени с инертни вещества; - ниска концентрация на повърхностни рецептори и антигени. Всичко това прави тумора ниско-железен и ниско-имуногенен и­води до факта, че туморните клетки причиняват слаб имунен отговор и стават по-малко чувствителни към CTL.

Растежът и развитието на тумора се дължи на редица причини и на първо място състоянието му на антитуморни защитни механизми (антитуморен­мунитет) .