Хипертиро; умре - Ендокринни нарушения и m; таболици; професионално издание на Ръководството за MSD
(Тиреотоксикоза)
, Доктор по медицина, Медицински факултет на Дейвид Гефен в UCLA
- Аудио (0)
- Калкулатори (0)
- Изображения (8)
- 3D модели (0)
- Маси (1)
- Видео (0)
Хипертиреоидизмът може да бъде класифициран според абсорбцията на радиоактивен йод в щитовидната жлеза и наличието или отсъствието на циркулиращи стимулатори на щитовидната жлеза (вж. Таблица Резултати от тестовете за функция на щитовидната жлеза в различни клинични ситуации).
Етиология
Хипертиреоидизмът може да бъде резултат от повишен синтез и секреция на тиреоидни хормони (тироксин [Т4] и трийодтиронин [Т3]) от щитовидната жлеза, поради наличието на циркулиращ Ас, стимулиращ щитовидната жлеза или автономна хиперфункция на щитовидната жлеза. Това може да бъде резултат и от прекомерно освобождаване на тиреоидни хормони от щитовидната жлеза, без повишен синтез. Такова освобождаване често се причинява от разрушаване на паренхима по време на различни видове тиреоидит. Различните клинични синдроми също могат да доведат до хипертиреоидизъм.
The най-честите причини включват следното
Болест на Graves-Basedow
Единичен, автономен, хиперфункционален възел („горещ“ възел)
The Болест на Graves-Basedow (дифузна токсична гуша), най-честата причина за хипертиреоидизъм се характеризира с хипертиреоидизъм и един или повече от следните признаци:
Болестта на Graves-Basedow се причинява от auto-Ac, насочен срещу TSH рецептора на щитовидната жлеза; за разлика от повечето авто-Ас, които са инхибиторни, този авто-Ас е стимулиращ, причинявайки продължителен синтез и секреция на излишните Т4 и Т3. Болестта на Graves-Basedow (като тиреоидит на Хашимото) понякога се проявява във връзка с други автоимунни заболявания, включително захарен диабет тип 1, витилиго, преждевременна алопеция, анемия на Биермер, нарушения на съединителната тъкан и синдром на автоимунна полиендокринопатия. Наследствеността увеличава риска от болест на Graves-Basedow, въпреки че засегнатите гени все още са неизвестни.
Патофизиологията на инфилтративната офталмопатия (отговорна за екзофталма при болестта на Graves-Basedow) е слабо разбрана, но може да е резултат от имуноглобулини, насочени срещу TSH рецептори във фибробласти и орбитални мазнини, което води до освобождаване на противовъзпалителни цитокини, възпаление и натрупване на гликозаминогликани. Офталмопатията може да се появи и преди появата на хипертиреоидизъм или дори 20 години по-късно и често се влошава или подобрява независимо от клиничния ход на хипертиреоидизма. Типична офталмопатия при наличие на нормална функция на щитовидната жлеза се нарича еутиреоидна болест на Graves-Basedow.
The едно- или многоузлова токсична гуша (болест на Plummer) понякога е резултат от мутации в TSH рецепторния ген, водещи до продължителна стимулация на щитовидната жлеза. Пациентите с токсична нодуларна гуша нямат нито една от автоимунните прояви или циркулиращия Ab, наблюдаван при пациенти с болест на Graves-Basedow. Освен това, за разлика от болестта на Graves-Basedow, токсичната едно- или многоузлова гуша не показва ремисия.
The възпалително заболяване на щитовидната жлеза (тиреоидит) включват подостър грануломатозен тиреоидит, тиреоидит на Хашимото и тихи лимфоцитен тиреоидит, вариант на тиреоидит на Хашимото. Хипертиреоидизмът е по-често при подостър грануломатозен тиреоидит и се дължи на разрушаване на паренхима на жлезата и освобождаване на съхранявания хормон, без повишен синтез. Може да последва хипотиреоидизъм.
The Синдром на неподходяща секреция на TSH е рядка причина. Пациентите с хипертиреоидизъм имат практически неоткриваем TSH, с изключение на тези с TSH-секретиращ аденом на хипофизата или хипофизна резистентност към хормони на щитовидната жлеза. Концентрациите на TSH са високи и TSH, произведен при тези две нарушения, е биологично по-активен от нормалния TSH. Увеличение на TSH алфа субединицата в кръвта (много полезно за диференциална диагноза) се наблюдава при пациенти с аденом на хипофизата, секретиращ TSH.