Хиперметаболизъм и травма на главата
F Sztark, O Убиец
Спешно отделение и анестезия-реанимация I, болница Пелегрин,
33076 Бордо седекс
ОСНОВНИ ТОЧКИ
Метаболитният отговор при травма на главата се характеризира с хиперметаболизъм, дефиниран от повишен енергиен разход (ED) и протеинов хиперкатаболизъм, отговорен за отрицателния азотен баланс.
Симпатиковата стимулация, освобождаването на контрарегулаторни хормони и цитокини (IL1, IL6, TNF) отчасти обясняват тези промени в метаболизма.
ED, измерен чрез индиректна калориметрия, зависи от много фактори (седация, кураризация, инфекция, по-специално хранене) и варира от 80 до 160% от нормалните прогнозни стойности на основния метаболизъм.
Загубите на азот са значителни (> 25 g d -1) и се обясняват с протеолиза, винаги по-голяма от синтеза на протеин, увеличена сама.
· Хипергликемията е често срещана; може да влоши неврологичната прогноза при глобална церебрална исхемия. Това съответства на увеличаване на производството на чернодробна глюкоза въпреки хиперинсулинемията.
· Приемът на хранителни вещества трябва да започне възможно най-рано. Винаги трябва да се предпочита ентералният път. В случай на гастропареза, използването на йеюналния път изглежда толкова ефективно, от хранителна гледна точка, колкото парентералните приема.
· По отношение на приема на калории целта, която трябва да бъде постигната, съответства на 1,2 до 1,3 пъти над нормалните стойности за прогнозиране. Оптималният прием на азот е между 200 и 300 mg kg -1 d -1 .
· Текущата терапия е ориентирана към модулация на енергийния и протеинов метаболизъм (хормони и растежни фактори, клонидин, антицитокини и др.) И към търсене на оптимален качествен принос (по-специално глутамин, аргинин, цистеин). Все още не може да се направи препоръка в тази област.
Посттравматичният или пост-агресивен метаболитен отговор е описан през 1942 г. от Кътбъртсън, който е характеризирал двете класически фази на еволюцията на метаболизма след атака: фаза на метаболитна депресия (фаза на прилив), последвана от фаза на хиперметаболизъм (поток фаза) (Таблица I). Кътбъртсън вече беше забелязал важността на отрицателния азотен баланс между втория и десетия посттравматичен ден [1] .
Таблица I. Двете фази на пост-агресивния метаболитен отговор (след Кътбъртсън).
Метаболитна депресия (фаза на прилив)
Хиперметаболизъм (фаза на потока)
Намаляване на енергийните разходи
Увеличение на енергийните разходи
Немодифицирана глюкогенеза
Умерен протеинов катаболизъм
Нормална или висока кръвна захар
Повишени плазмени концентрации на:
Нормални или високи концентрации на:
Намалена тъканна перфузия
Нормална тъканна перфузия
Тежката травма на главата причинява значителни системни, кръвоносни, дихателни, ендокринни, имунни и метаболитни промени. Метаболитните последици от травмата на главата са широко проучени през последните години. Техният анализ остава труден поради многофакторния характер на метаболитния отговор. Хиперметаболизмът или увеличеният разход на енергия (ED), протеиновият хиперкатаболизъм и хипергликемията са трите основни промени в метаболизма, наблюдавани при травматични мозъчни увреждания [2] [3]. Всеки може директно или индиректно да влоши неврологичната прогноза на пациентите и изисква подходящо управление на пациента от първите 24 часа.
След напомняне за посттравматичните ендокринни и метаболитни отговори, тази актуализация има за цел да представи най-новите данни от литературата относно промените в енергийния и глюцидопротеиновия метаболизъм при пациенти с травма на главата, както и техните хранителни и терапевтични последици.