Фруктоза - wiki на пчеларя

Фруктоза (често също Фруктоза, от шаблон: LaS "Frucht", остарял Левулоза, разговорен Фруктоза) е естествено химично съединение. Фруктозата принадлежи като монозахарид (Обикновена захар) до въглехидратите. Среща се в няколко изомерни (аномерни) форми. В тази статия информацията за физиологията е само за D-фруктоза. L-фруктозата е практически безсмислена.

Съдържание

  • 1 поява
  • 2 имота
  • 3 Промишлена употреба и преместване
  • 4 физиология
    • 4.1 Синтез
    • 4.2 Патофизиология
    • 4.3 Използвайте като подсладител
    • 4.4 Генезис на затлъстяването (затлъстяването)
    • 4.5 генезис на диабет
    • 4.6 Генезис на чернодробна цироза
    • 4.7 Генезис на подагра
  • 5 Германско право
  • 6 Доказателства
    • 6.1 Процесът на Фелинг
    • 6.2 Проба на Селиванов
  • 7 литература
  • 8 уеб връзки
  • 9 доказателства

Поява

Фруктозата се среща естествено в плодове като плодове от семена (ябълки и круши по около 6 g/100 g) [1], плодове (например грозде 7,5 g/100 g) [2], както и в някои екзотични плодове ( Нар и Райска ябълка) и в мед (35,9–42,1 g/100 g) [3]. Настолната захар (захароза, също захар от захарна тръстика, ако е направена от захарна тръстика или захар от цвекло, ако е направена от захарно цвекло) съдържа фруктоза в свързана форма; това е двойна захар, която се състои от по една молекула глюкоза (гроздова захар) и фруктоза. Значителен дял от приема на захар идва от индустриално произведени храни, обогатен с фруктоза сироп (царевичен сироп с високо съдържание на фруктоза, Включен HFCS).

характеристики

Фруктозата е безцветно, без мирис, лесно разтворимо във вода, много сладко на вкус съединение, което образува призматични или игловидни, силно хигроскопични кристали. [1] При влажност 60% той абсорбира 0,28% вода в рамките на един час и 0,6% в рамките на 9 дни. [4] Монозахаридът е оптически активен и се предлага в два изомера с огледално изображение, т.нар. Енантиомери пред. Поради своите шест въглеродни атома, фруктозата принадлежи към групата на хексозите, а поради кето групата към кетозите (кетохексози). В кристална форма лежи като шестчленен пръстен (Фруктопираноза) преди, обвързан като петчленен пръстен (Фруктофураноза).

Α- и β-аномерите на съответните пръстенни форми могат да бъдат превърнати един в друг във воден разтвор и са в равновесие един с друг. При 20 ° C, разтворената във вода D-фруктоза е 76% във форма на β-пираноза, 4% във форма на α-фураноза и 20% във форма на β-фураноза. [5]

D-фруктоза - изписване Формула на клин Хауърт нотация

α-D-фруктофураноза
β-D-фруктофураноза

α-D-фруктопираноза
β-D-фруктопираноза

Промишлена употреба и преместване

високо съдържание

По икономически и логистични причини, v. а. Поради евтините транспортни възможности в цистерни и в сравнение с нормалната захар (кристал/трапезна/трапезна захар или захароза) 20% по-висока подсладителна сила, може да се наблюдава нарастващо изместване на други подсладители от фруктоза.

физиология

В червата фруктозата се абсорбира по различен начин от хората, особено по-бавно от глюкозата. Това се дължи на пасивния транспорт от специални протеини: от една страна, от така наречения GLUT5 (апикален, т.е. на клетъчната повърхност, обърнат към чревния лумен), който предоставя на фруктозата достъп до чревните клетки (ентероцити), а от друга страна от GLUT2 (базолатерален, т.е. С лице към кръвообращението), което позволява на фруктозата да навлезе в кръвта от чревните клетки. Глюкозата, от друга страна, се изпомпва в клетката с вторична активност (SGLT1, апикална), т.е.с консумация на енергия. Това се прави по регулиран начин чрез инхибиране на обратната връзка. За разлика от това, фруктозата тече по нерегулиран начин по своя градиент на концентрация, без никакви разходи за енергия. В резултат на това фруктозата никога не се абсорбира напълно от храната. Поради това при малки деца съществува риск от осмотична диария, ако количеството на фруктоза в диетата е твърде високо.

D-фруктозата се превръща в D-фруктоза-1-фосфат в клетките на черния дроб от ензима кетохексокиназа - така че вече не може да напуска клетката. Доставката на богати на енергия фосфати се консумира от кетохексокиназата: ATP → ADP → AMP, а AMP дезаминазата е регулирана. Произвежда се IMP, който увеличава концентрацията на пикочна киселина чрез разграждането на пурините. Фруктоза-1-фосфатът се разпада на глицералдехид и дихидроксиацетон фосфат от фруктоза-1-фосфат алдолаза. След фосфорилиране глицералдехидът (тогава като глицералдехид-3-фосфат) може да влезе в гликолиза. Изтичането на продуктите на разпадане в синтеза на триглицеридите е по-значително. Триглицеридите се отлагат като депо мазнини, но също и като мастни капчици между миофибрилите на мускулите. В мастната тъкан фруктозата може да влезе и в гликолиза като фруктоза-6-фосфат, когато гликогенните резерви са изчерпани.

синтез

В организма фруктозата се произвежда от глюкоза по така наречения полиолов път (локално например в семенния мехур при мъжете като хранително вещество за сперматозоидите), при което глюкозата се редуцира заедно с косубстрата NADPH до сорбитол, който след това се окислява до фруктоза от сорбитол дехидрогеназа, където NAD + намалява до NADH. В нетно изражение това води до превръщане на NADPH в NADH, който е отговорен за част от дългосрочните последици от хронично високото ниво на кръвната захар (напр. При диабет). NADPH също се изисква от клетката за детоксикация на опасни кислородни съединения. Тъй като обаче повече глюкоза се превръща във фруктоза по полиолен път, когато нивото на глюкозата в кръвта се повиши, консумацията на NADPH също се увеличава. Освен това в клетките се натрупват фруктоза и сорбитол, които от една страна увреждат клетката осмотично; от друга страна, някои клетъчни ензими могат да бъдат инхибирани от високите концентрации на тези две захари.

Патофизиология

При хората нарушенията на усвояването на фруктоза в червата или метаболизма на фруктоза в черния дроб водят до симптоми на заболяването. Честата фруктозна малабсорбция (също непоносимост към чревна фруктоза наречен), при който се предполага нарушен транспорт на фруктоза през чревните клетки и редките, но сериозни симптоми, водещи до наследствена непоносимост към фруктоза (HFI), което се причинява от наследствено нарушение на метаболизма на фруктозата в черния дроб, при което фруктозата не може да се разгради или да не се разгради в достатъчни количества. [7]

Около 30-40% от европейците от Централна Европа имат фруктозна малабсорбция, като около половината от тях проявяват симптоми. [8] Разстройството се среща главно в детска възраст. [9] Неабсорбираната плодова захар се разгражда главно анаеробно от бактериите на чревната флора до въглероден диоксид, водород и късоверижни мастни киселини. Те причиняват симптоми на раздразнените черва като метеоризъм, коремна болка, кашави, понякога неприятно миришещи изпражнения и диария. [10] Наследствената непоносимост към фруктоза е много по-рядка; има един човек, засегнат от HFI на всеки 130 000 здрави хора. [11] Тази форма на непоносимост към фруктоза причинява опасна ниска кръвна захар (хипогликемия), като нарушава метаболизма на глюкозата.

Използвайте като подсладител

Дълго време, до началото на 2000-те години, фруктозата се препоръчваше като подсладител в диетичните храни. [12] По отношение на трапезната захар, 10-процентният разтвор на D-фруктоза има подслаждаща сила от 114 процента. [13] Кръвната захар се повишава значително по-бавно с приема на фруктоза, отколкото с домакинската захар.

Въпреки това, когато оценява наличните проучвания, Федералният институт за оценка на риска (BfR) стига до заключението, че употребата на фруктоза като заместител на захарта в храни за диабетици няма смисъл, тъй като увеличеният прием на фруктоза има неблагоприятен ефект върху метаболизма и развитието на затлъстяването и метаболизма Синдром. [14] В допълнение, увеличеният прием на фруктоза може да увеличи риска от високо кръвно налягане. [15]

Генезис на затлъстяването (затлъстяването)

Според проучване на Германския институт за хранителни изследвания [16] [17], проведено върху мишки, съществува връзка между консумацията на фруктоза и затлъстяването, което не се основава на повишен енергиен прием, а на влияние върху метаболизма на мазнините и въглехидратите. В действителност, също така беше показано в проучване върху хора, че фруктозата се превръща от тялото в телесна мазнина много по-бързо от глюкозата. [18] [19] В допълнение, резултатите от това проучване показват, че приемът на фруктоза стимулира липогенезата (синтез на мазнини) и увеличава съхраняването на мазнини от храната. В допълнение, употребата на фруктоза изглежда води до по-ниско чувство на ситост, тъй като не предизвиква отделяне на инсулин и инсулинът също принадлежи към хормоните на ситостта. [20]

Генезис на диабет

В САЩ търговската употреба на фруктоза нараства драстично през 70-те години - консумацията на Царевичен сироп с високо съдържание на фруктоза (HFCS), особено високофруктозен вариант на царевичен сироп, от 0,23 kg на човек през 1970 г. до 28,4 kg на човек през 1997 г. [21] В САЩ HFCS се използва главно в безалкохолни напитки, като съдържанието на фруктоза се увеличава до 90% (HFCS-90) се увеличава. Този подсладител е особено евтин за производителя, тъй като производството на царевица е субсидирано в САЩ, докато вносът на захар трябва да бъде изчистен. Тази значителна промяна в състава на добавените захари в храните е направена без първо да е проучил напълно потенциалните й ефекти върху човешкия метаболизъм. [21]

Според проучване на изследователската група, ръководена от M. C. Moore от университета Vanderbilt (Нешвил, Тенеси) [22], малки количества фруктоза подобряват глюкозния толеранс и гликемичния отговор без повишена секреция на инсулин при здрави хора, както и при пациенти със захарен диабет тип 2. Друго проучване [23], при което тестваните консумират големи количества фруктоза в продължение на 5 седмици, показва рязко покачване на холестерола и триглицеридите в кръвта, но само при тестваните мъже.

Диета, обогатена с фруктоза, води до инсулинова резистентност и затлъстяване при проучвания върху животни. Значително намаляване на чувствителността към инсулин, свързано с диета с високо съдържание на фруктоза, също е демонстрирано при хора и това е много по-изразено, отколкото при диета с високо съдържание на глюкоза. Повишаването на консумацията на фруктоза е свързано с увеличаване на метаболитния синдром, рисков фактор за коронарна артериална болест, поради този ефект. [21]

Генезис на цироза на черния дроб

По-новите проучвания на Manal F. Abdelmalek и колеги също показват, че не само прекомерната консумация на алкохол, но и тази на напитки, съдържащи фруктоза като лимонади и други подсладени безалкохолни напитки, води до увреждане на черния дроб и дори до затлъстяване на черния дроб (стеатоза хепатис) патологично увеличение на съединителната тъкан (фиброза). [24] Консумацията на фруктоза, която бързо се е увеличила през последните години, не само играе важна роля в развитието на метаболитния синдром, но също така според последните проучвания представлява независим рисков фактор за свързаните с алкохола мастни чернодробни заболявания (безалкохолна мастна чернодробна болест). [25]

Генезис на подагра

Различни проспективни проучвания, всяко с по няколко хиляди субекти, също предполагат, че консумацията на безалкохолни напитки и (свързана с това) фруктоза е много силно свързана с риска от подагра (урикопатия). Плодовете и плодовите сокове с високо съдържание на фруктоза също изглежда увеличават риска от развитие на подагра, докато диетичните газирани напитки не представляват риск в това отношение. [26] [27] [28]

Германското право

Шаблон: § от регламента относно диетичните храни (т.нар. Диетично регулиране) някога е регулирал състава на специалните продукти за диабетици. Тази статия е заличена от 1 октомври 2010 г., тъй като състоянието на изследванията на диабетните диети и заместителите на захарта показва, че тези пациенти не се нуждаят от такива продукти и че увеличената консумация на фруктоза може дори да има вредни ефекти върху здравето (вж. Текста). Фруктозата е законно защитеното наименование на вид захар.

доказателство

Процесът на Фелинг

Като α-хидроксикетон, фруктозата има редуциращ ефект; освен това тя може да се превърне в маноза и глюкоза в алкална среда (вж. Таутомерия на кетол-ендиол), така че да има равновесие между всички тези изомери.

Репетиция на Селиванов

Реакцията на Селиванов е доказателство за кетохексози във формата на пръстен на фураноза. Тъй като се провежда в кисела среда, няма кетол-ендиол таутомерия. Следователно пробата се оказва отрицателна с глюкоза.

Първо, фруктозата се загрява със солна киселина. Това създава 5-хидроксиметилфурфурол. След това реагира с резорцин, като се образува червена утайка.