FMPMC-PS - Diab; тология - Въпроси г; пансион

Въпрос за качване № 332

Хипер-осмоларната кома представлява 5 до 10% от метаболитните коми при диабетици. Характеризира се с масивна дехидратация. Определя се с осмоларност, по-голяма от 350 mmol/l поради голяма хипергликемия (по-голяма от 33 mmol/l и често 44 mmol) и хипернатриемия. Кетозата липсва или е незабележима. Лечението се основава на масивна и бърза рехидратация. Подобрената му прогноза остава тежка поради избирателното поле на поява: пациент на възраст над 60 години, често изтощен.

9.1 Патофизиология

Хипер-осмоларната кома е кулминацията на самоподдържащ се процес: първоначалната хипергликемия е отговорна за така наречената "осмотична" полиурия. Тази полиурия, не или недостатъчно компенсирана от приема на вода, води до хиповолемия. Тази хиповолемия предизвиква функционална бъбречна недостатъчност, причиняваща задържане на натрий, и значително повишаване на бъбречния праг на глюкозата. Кръвната захар рязко се повишава. Полиурията вече не е „наистина осмотична“. Той продължава, докато спадът на бъбречната перфузия не доведе до олиго-анурия.

Как да обясня отсъствието на кетоза? Това е свързано с липсата на значително покачване на свободните мастни киселини. Това инхибиране на липолизата се обяснява с постоянството в началото на процеса на периферна инсулинемия, недостатъчно за да позволи вътреклетъчно проникване на глюкоза, но достатъчно за инхибиране на липолизата.

Ако кетонурията е ниска или нула, се наблюдава една на два пъти метаболитна ацидоза с алкален резерв под 20 mEq. Тази ацидоза с анионна междина се обяснява със задържането на фосфати и сулфати поради бъбречна недостатъчност, с увеличеното производство на лактати или дори с увеличаването на 3 β хидроксибутират, неоткрит от реагентите на натриев нитропрусид (Acétest ®, Ketodiastix ®).

---