Фарма Бизнес Хипергликемия фитотерапия - Фарма Бизнес

Какво представляват хипергликемиите? Прост въпрос с отговор
известен на всеки одобрен пациент. Нормална концентрация a
Изчислено е, че кръвната захар е в диапазона от 70 до 110 mg
100 мл кръв. Взема се предвид всичко над 110 mg%
хипергликемия и концентрации под 70 mg - хипогликемия.

Нарастваща честота на хипергликемия с различна етиология
определя преориентирането на много лекари към фитотерапия

Нарастваща честота на различни хипергликемии
етиологии, странични ефекти на много хипогликемични агенти
синтезът, който не бива да се пренебрегва, определи преориентацията
много лекари на билколечението. Уточняваме, че изследването
извършва се върху зеленчукови продукти
използвани като хипогликемични средства в традиционната медицина
(Ориенталски - китайски, индийски, тибетски -, южноамерикански
и т.н.), довело до откриване на активни принципи и механизми
действие на много от растителните продукти
използвани за тази цел. Тези постижения донесоха услуги
огромна фитотерапия и тяхното разпространение и използване на главни букви
е целта на тази история.

От данните, намерени в консултираните публикации (обработени
по фармакогнозия и фитохимия, специализирани списания
и научна електронна литература, призната на
световния план за техния научен характер), са избрани
само зеленчуковите продукти, на които попаднах
изследвания върху лабораторни животни (различни експериментални модели)
и потвърдени клинични изпитвания
намалена кръвна захар на гладно и след хранене (GPP), хемоглобин
гликозилиран Hb A1c, на гликозилирани плазмени протеини
и гликозурия.

Какви са причините за хипергликемия?

Хипотезата, от която тръгнах в молбата за фитотерапия
хипергликемията се основава на корелацията между етиопатогенезата
техните (ятрогенни - индуцирани от кортикостероиди, контрацептиви,
диуретици; патогенни - диабет, гликогенопексично чернодробно заболяване,
щитовидната жлеза, хипофизата и надбъбречната жлеза) и върху механизмите
на действието на активните хипогликемични принципи.
Хипергликемия в природата не е взета предвид
храна, преходна, определяща се от количеството въглехидрати
погълнати, които са физиологични. Ето защо се замислих
както за скициране на правилни фитотерапевтични показания
наложително е да се знаят промените
които се случват в тялото във всяка от посочените ситуации.

Индуцирана ятрогенна хипергликемия
на глюкокортикоиди

Известно е, че лечението с кортикостероидни хормони
причинява хиперкортицизъм. В резултат на това съответните пациенти
представя: хипергликемия, гликозурия, нисък глюкозен толеранс,
повишен толеранс към инсулин, повишена протеинова глюконеогенеза, намалено използване на глюкозата
в тъканите.

Какво всъщност се случва?

Кортизол (глюкокортикоиден хормон, чийто
предшественик е кортизон) чрез активиране на метаболизма,
води до висока кръвна захар. трансформация
Кортизонът в кортизола е процес
редокс, който се среща в специфични тъкани,
NADPH-зависим, медииран от 11-бета-HSD1.
Този ензим е специфичен лиганд за
минералкортикоиден рецептор. Активиране на кортизол
има критична определяща роля при свързването му с
глюкокортикоиден рецептор и повишени нива
на кортизол причинява свързване с минералокортикоидни рецептори.
Секретиран минералкортикоиден хормон
на гломерулната област на надбъбречната кора (алдостерон)
действа върху метаболизма
вода и електролити (причинява хипокалиемия).

11-бета-HSD1 действа като предрецептор на механизма
локално активиране на глюкокортикоидни рецептори,
регулира бъбречния клирънс на K +. свръхекспресия
11-бета-HSD1 води до излишък на кортизол,
съответно на метаболитен синдром, характеризиращ се с:
полифагия (затлъстяване), диабет (инсулинова резистентност),
дислипидемия, хипертония.

Адекватно лечение в тези ситуации,
се състои от: инактивиране на кортизола и намаляване
неговия ефект.
Може да се постигне инактивиране на кортизол
с 11-бета-HSD1 инхибитори (проведени проучвания
върху пречистения ензим, получен от черния дроб на
кортикоренални микрозоми на плъхове и хора).
Активен върху чернодробния ензим (в посочения ред)
е доказано, че е глициретинова киселина> госипол> морин> кверцетол> рутозид.

На пречистен човешки кортикоренален ензим
резултатите са записани с глициретинова киселина,
клюки и морин.

Gossypol е контрацептивен полифенол
(спермицид), често използван в Китай. Намерено е
при видовете Gossypium. Морин, кверцетол
те са флавонови агликони. Рутозид е рамноглюкозид
quercetolului. И други хетерозиди
доказано е, че флавоновите агликони са хипогликемични
чрез инхибиране на 11-бета-HSD-1: апиозид, ройфолозид
(апигенол хетерозиди), кемпферида
(7-О-глюкозид кемпферол), авикуларозид,
хиперозид, кверцитрозид, кверциметрозид,
рамнетозид, спиреозид (кверцетол хетерозиди),
нарингин = нарингозид (7-О-рамноглюкозиданов рингенол). Те присъстват в листата
на Robinia pseudacacia, Reseda luteola, Spirea
ulmaria, Antirrhinum majus, Matricaria цветя
recutita, Linnaria vulgaris s.a.

Странични ефекти: 11-бета-HSD инхибиторите се увеличават
Екскреция на K + (причинява хипокалиемия).

Намален вътреклетъчен ефект на кортизола
може да се индуцира с PPAR бета агонисти (пероксизоми
активатор на пролифераторния рецептор) или с лиганди
от тези рецептори.

PPAR бета агонистите блокират синтеза и активирането
IL-12 (proinfl на матрицата) инхибира диференциацията
помощни тимоцити (TH-1), предотвратяване и забавяне
появата на неинсулинозависим захарен диабет
(DM II) и сърдечно-съдови усложнения, контролират диференциацията на мастната тъкан, намаляват
Активността на 11-бета-HSD1 намалява вътреклетъчния ефект на кортизола.
Сред PPAR - бета агонистите, които споменаваме: изофлавони,
конюгирана линоленова киселина, токофероли.

Те бяха изолирани от корена на Glycyrrhiza uralensis
два изофлавина (единият от които се нарича глиасперин
D), един изофлаванон (глицирин), три арилкумарини.
От всички производни глициринът се оказа най-активен.
Други изофлавони се намират в Trifolium pratense (детелина),
Glycyne max (соя), Medicago sativa (люцерна), Phaseolus
вулгарис (боб), Ononis spinosa (заешка кост), Pueraria
sp. (Китайски видове).

Индуцирана ятрогенна хипергликемия
на диуретици

Някои диуретици (хидрохлоротиазид, фуроземид, ацетазоламид)
индуцират метаболитни дисбаланси (които се състоят от
при хипергликемия от различна степен, хиперлипемия, хиперурикемия,
хиперазотемия) и електролитна (хипокалиемия). от
За съжаление, литературата не винаги предоставя
подробности за механизма на тяхното производство
хипергликемия. Изчерпването на калий вероятно е причината за хипергликемия
произведени от тези диуретици, като ролята е известна
K +/ATPase-чувствителни канали в бета-панкреатични клетки
в регулирането на кръвната глюкоза чрез бета - инсулинотропен ефект (активиране
секреция на инсулин). Известен е като активен транспорт на йони
през плазмената мембрана се прави с помощта на помпи
йон. Тяхната роля е да свързват метаболизма
клетъчна към електрическата активност на клетките. Необходима енергия
се осигурява от клетъчен АТФ, който фосфорилира АТФазата
(ензим, способен да хидролитично разцепва АТФ във фосфатен радикал
и ADP). Фосфорилирането се извършва в присъствието на Na + и дефосфорилирането
в присъствието на K +. С увеличаване на съотношението ATP/ADP
поставете затварянето на K +/ATP канали. Затваряне на каналите
K +/ATPase индуцира хипергликемия. Хипокалиемията определя
функционални нарушения на K + Ca ++/ATPase.

В резултат на това лечението им трябва да е установено
от продукти с прием на калиеви йони (стигмати
Maydis, Ribes nigri fructus, Myrtilli fructus) и продукти
растения с бета-инсулинотропен ефект.

Патогенни хипергликемии. Захарен диабет (D.Z.)

Хипогликемиците действат чрез: стимулиране на клетките
бета (за производство на инсулин); намалена глюконеогенеза и
повишено използване на периферна глюкоза (зависи от успеха
панкреатично производство на инсулин), забавено усвояване
глюкоза и намаляване на плазмения GPP.

Съвсем наскоро хипогликемиците са класифицирани в
директни инсулиномиметици (инсулиноподобен ефект), инсулиномиметици
индиректни, вещества, които действат върху метаболизма
глюкоза. Активират се директни инсулинови миметици
инсулиновите рецептори са агонисти и стимулатори на
бета-панкреатични клетки за производство и освобождаване
на инсулин. По този начин той действа:

Инсулиновите секретари регенерират бета-панкреатични клетки
и стимулира отделянето и освобождаването на инсулин.
Активни съставки: гимнастични киселини от Gymnema sylvestre;
епикатехин - Theae folium; елагичните танини на Лангерстоемия
шоу; инхибитори на дипептидил-пептидаза IV (гинзенозиди
от женшен радикс, алиина - лук, чесън; 4-хидроксиизолевцина
и тригонелин - сперма Foenum-gaeci, аргинин
- Phaseoli fructus sine seminibus, Mori folium; инхибитори ai
инсулиназа (триптофан, антранилова киселина, никотинова киселина) или с
активни принципи, които действат върху метаболизма на глюкозата
(елатозид - Aralia elata, скопарозид - Kochia scoparia;
сапонозид - Medicago sativa; сапонозид и тригонелин
- Trigonella foenum graecum; полифеноли - Pterocarpus
Марсупиумът, който потиска глюконеогенезата, стимулира
гликолиза и инхибира абсорбцията на глюкоза от червата).

При гликогенопексия могат да се използват чернодробни заболявания
подтискащи гликогеногенезата (аргинин; галегин -
Galega officinalis, pseudotimosaponina A din Anemarhenna
асфаделоиди).

При хипотиреоидизъм естрогени (изофлавони, куместани, анетол,
някои лигнани) увеличават метаболизма. Те се намират в Trifolium
pratense, Medicago sativa, Ononis spinosa s.a.

заключения

Успехът на фитотерапията за хипергликемия
зависи от
познаване на техните причини, на
подходящ избор и асоциация
на активни хипогликемични принципи,
съответно на продуктите
аферентно растение,
във връзка с настъпилите промени
в тялото.