ePathology.ro

• дивертикули
• Situs inversus
• Хетеротопен панкреас в стомашната стена -> аденокарцином
• Стомашна атрезия
• Вродена хипертрофична стеноза на пилора

-Остър и хроничен гастрит
-Язва на стомаха
-Рак на стомаха

Остър гастрит
Гастритът е възпаление на стомашната лигавица и може да бъде остър или хроничен.

Острите могат да бъдат неерозивни (конгестивни), ерозивни, корозивни (чрез киселини или основи) и флегмонозни (гнойни).

Остър ерозивен и хеморагичен гастрит възниква при поглъщане на НСПВС (аспирин, индометацин), кортикостероиди, алкохол или микроциркулаторно исхемично увреждане поради шок или сепсис.

Всичко това води до намалени защитни фактори като намалено производство на слуз, простагландини и намалена скорост на обновяване на епитела.

Острият гастрит се характеризира с ерозии и сливащи се хеморагични петехии в лигавицата и субмукозата
Гастрит остър корозивен се причинява от поглъщането на киселини (които причиняват коагулационна некроза) или основи (които причиняват некроза на втечняване)
Гастритът също може да бъде инфекциозна причина: Candida Albicans или цитомегаловирус (при имуносупресирани)

Хроничен гастрит
Те могат да бъдат неспецифични, специфични или специални форми.
Неспецифичен гастрит те са представени от

• тип А (автоимунен, черва),
• тип В (бактериален - с H. pylori, с антрална локализация) и
• тип С (химичен рефлуксен гастрит при тези с гастродуоденални анастомози тип Billroth I или II).

Специфичен гастрит са грануломатозен гастрит, който се проявява при сифилис, туберкулоза, болест на Crohn, саркоидоза.
Специални форми на гастрит са представени от лимфоцитен гастрит, еозинофилен гастрит и менетриерен гастрит (хипертрофичен, хиперпластичен и хиперсекреторен)

Всички видове хроничен гастрит се характеризират с:

• хроничен възпалителен лимфо-плазмен клетъчен инфилтрат,
• чревна метаплазия и
• атрофия на жлезата.

Когато възпалителният инфилтрат е ограничен само до хориона, той се нарича хроничен повърхностен гастрит.
Атрофичният гастрит се отнася до атрофия на стомашната лигавица, докато стомашната атрофия представлява атрофия на цялата стена, придружена от фиброза и нодуларни лимфоцитни инфилтрати.

При хроничен антрален гастрит, тип В, ​​наличието на H. pylori може да бъде подчертано чрез 4 метода:

• Дихателен тест за урея (радиоактивна урея - бактериална урея (роля в алкализирането на околната среда) -> NH3 + радиоактивен CO2)
• Серологични (антитела срещу H. Pylori)
• Хистохимичен (кол. Giemsa)
• Култура

Наличието на полиморфнонуклеарни клетки във възпалителния инфилтрат означава хроничен активен гастрит. Също така наличието на полиморфнонуклеарни клетки интраепителиално или в стомашната лигавица, както и нодуларни лимфоцитни инфилтрати понякога е косвен признак на H. pylori (+).

Чревна метаплазия при хроничен гастрит тя може да бъде пълна или непълна.

• Пълният е придружен от присъствието на бокалени клетки, клетки на Панет и неутрален муцин (PAS +).
• Непълната метаплазия е придружена от отсъствието на клетки на Панет, наличието на муцинозни клетки и наличието на кисели муцини (сиаломуцини или сулфомуцини - положителни за алкиено синьо рН = 2,5).

Хроничен автоимунен гастрит поради наличието на антипариетални клетъчни антитела (насочени срещу Н + - К + \ АТФаза) и анти-присъщ фактор и се придружава от пернициозна анемия (мегалобластна анемия поради малабсорбция на витамин В12, при липса на вътрешен фактор), витилиго, тиреоидит, Болест на Адисън.

Остри язви

• Кърлинг язва - да гори
• Язвата на Кушинг (стрес) - при инсулти или черепно-мозъчни травми (често хипоталамусни)
• Остри язви при шок или сепсис

Хронична гастродуоденална язва
Представлява загубата на вещество, представляващо интерес за лигавицата, субмукозата и мускулите чрез секреция на стомашна киселина.
Най-често това се дължи на a дисбаланс между местни защитни фактори (слуз + бикарбонат, апикална резистентност на епителната клетка и локален кръвен поток) и агресивни (HCl + пепсин, H. pylori, жлъчен рефлукс).

H. Pylori е грам (-) бацил, извит, спираловидно, с бичури, микроаерофилен, който произвежда уреаза, каталаза, оксидаза и се намира в „непоклатимия“ слой слуз при апикалния полюс на стомашните епителни клетки; е чувствителен към еритромицин, метронидазол, тетрациклин.

Язвата на стомаха се свързва с кръвна група AII, среща се често на малката кривина, има кръгъл овален вид, с конвергентни гънки, проксималната част е удължена, гладка, а дисталната има вид "тераса" (на стъпки), поради перисталтиката.

Язва на стомахаМикроскопски се характеризира с: некротичен детрит с ПМН, фибриноидна некроза, гранулационна тъкан и фиброза на белези.

В зависимост от анатомичното местоположение има класификация на Джонсън Х., която разделя язви на 3 вида:

• тип I - на малката кривина, над стомашния ъгъл
• тип II - също свързва дуоденална язва (често булбарна)
• тип III - препилорна язва

Усложнения на хроничната язва

• Перитонеална перфорация -> химичен перитонит
• Проникване в панкреаса -> остър некротично-хеморагичен панкреатит
• Ерозия на гръбначния мозък -> кръвоизлив
• Пилорна стеноза (чрез фиброза)
• Неопластична дегенерация

Доброкачествени стомашни тумори

Неопластични полипи:

• Хиперпластичен (чрез регенериране на лигавицата, на ръба на хронична пептична язва)
• Хамартоматос (при полипоза на Peutz-Jeghers)
• Кистозна ретенция (във фундалната област, при жените)
• Възпалителна миома (еозинофилен гранулом)

Неопластични полипи:

• аденоматозен
• Вилос
• лейомиома
• Шваноми

Рак на стомаха

Често в скандинавските страни, Япония, Южна Америка; B> F, над 50 години
Свързан с консумацията на пушени и осолени храни, хроничен атрофичен гастрит и кръвна група AII
Той има 2 макроскопични модела на външен вид: ранен рак на стомаха и напреднал рак на стомаха.

Ранният рак на стомаха (понятие, въведено от японската школа по ендоскопия) се характеризира с развитието на неопластичния процес в лигавицата и субмукозата, независимо от инвазията на лимфните възли или наличието на метастази и има 3 форми:

• изпъкнал тип
• тип повърхност (издигната, плоска и издигната)
• изкопаният тип

Разширеният рак на стомаха (Borrmann) се характеризира с инвазия на мускулите и серозата и има 4 макроскопични форми:
растително

• язва
• язвен, инфилтративен
• дифузен инфилтративен

Молекулярните проучвания при рак на стомаха показват:

• при добре диференцирани аденокарциноми активиране на c-met протоонкогена (кодиращ HGFR = фактор на разсейване) и инактивиране на р53 антионкогена
• при слабо диференцирани аденокарциноми амплификация на гена Her-2/neu и гена k-sam (кодиращи тирозин киназни рецептори)

Хистопатологични видове стомашен аденокарцином

Класификацията на СЗО за рак на стомаха го разделя на:

• аденокарциноми с формите:
  • тръбни
  • папиларен
  • муцинозен
  • с клетки "уплътнителен пръстен"
• карцином аденоскуамос
• аденоакантом
• плоскоклетъчен карцином
• недиференциран карцином.

Клинично-епидемиологична класификация на Lauren - таблица

Чревен тип

Дифузен тип

Оцеляването при ранен рак на стомаха е 99% на 5 години при тежко засягане на лигавицата и 91% на 5 години при засягане на лигавицата и субмукозата.

Плаките „in situ“ карцином продължават да се разпространяват невидимо около видимия тумор = „непрекъснато явление плака“.

Еволюцията от ранен рак на стомаха към напреднал рак на стомаха изисква приблизително. 8 години.

Оцеляването на 5 години е 50%, без серозно прикрепване, без чернодробни или перитонеални метастази и със свободни регионални лимфни възли. Постоперативното оцеляване е 20% на 10 години при напреднал рак на стомаха и 90% на 10 години при ранен рак на стомаха.

Стомашен аденокарцином

Лимфната дисеминация се случва в регионалните лимфни възли (стомашни, целиакия) и на разстояние причинява редица характерни признаци: лява супраклавикуларна аденопатия (знакът Вирхов-Троазие), лява аксиларна аденопатия (ирландският знак), пъпна метастаза (Знакът на сестрата на Джоузеф).

Хематогенно разпространение се случва в черния дроб и яйчниците (тумори на Крюкенберг)
Трансцеломичното разпространение причинява неопластичен асцит