Entz; реакции от удобни храни и бързо хранене
Прескачане на етикети
Стандартни връзки
Навигация:
Презентации на продукти
за нас
Ние следваме стандарта HONcode за надеждна здравна информация.
Сертификат на мед. Търсачката MediSuch за съответствие с насоките от 2015 г.
Как нездравословната диета влияе на имунната система
На тазгодишния конгрес на Германското общество за ендокринология (DGE) в Бон през март 2018 г. проф. Eicke Latz (Университет в Бон/Университет в Масачузетс) даде много добър преглед на връзката между затлъстяването, хроничните незаразни заболявания като диабет и атеросклероза, Възпаление и препрограмиране на вродената имунна система.
В първата част на своята пленарна лекция проф. Лац описа ясно нарастващата заплаха в контекста на преяждане и затлъстяване с иновативни графики. Тези незаразни болести са причина за повече от 80% от всички смъртни случаи в света (Kivimdki et al., 2017, Ref. [1]), често причинени от хиперхолестеролемия и метаболитни промени, предизвикани от консумацията на „бърза храна“ с високи нива Проценти на мазнини, глюкоза, холестерол и сол. Тревожното е, че тази тенденция се увеличава и се правят прогнози, че сегашното поколение деца в САЩ вече се очаква да има по-кратък живот от предишното поколение. Затлъстяването се увеличава с подобна скорост в други части на света, напр. б. в градските райони на Китай, Индия и части от Африка, където консумацията на „бърза храна“ се е превърнала в стандарт.
Патогенетично много от гореспоменатите характеристики на западното хранително поведение допринасят за възпалението и метаболитните характеристики могат да променят функцията на имунните клетки. В тъканите на пациентите са открити хронични възпалителни процеси, напр. Б. открити в панкреаса на хора с диабет тип 2 или в атеросклеротични плаки и се предполага, че тези процеси допринасят за прогресирането на заболяването (Masters et al., 2011, Ref. [2]). Тези процеси включват и клетки на вродената имунна система.
В поредица от елегантни изследвания екипът на проф. Latz се е справил с механизмите, които свързват западното хранене с възпалението (Christ et al., 2018, Ref. [3]). Като въведение проф. Лац обясни ролята на паметта на вродената имунна система в контекста на индуцирано от хранителни вещества възпаление: беше установено, че след първоначален контакт с патогени, вродената имунна система е в състояние да реагира по-силно на последващ контакт с патогени, механизъм, който се контролира от епигенетично и метаболитно препрограмиране и може да продължи дълго време. Според наличните данни тази форма на "вродена памет" може да се наблюдава и при затлъстяване и атеросклероза (Fleet et al., 1992, Ref. [4]).
Екипът на проф. Latz избра in vivo подход за системна биология, за да изследва функцията на паметта на вродената имунна система в ранната атеросклероза. Изследванията бяха проведени при Ldlr -/- мишки, при които мишките бяха хранени с атерогенна диета в продължение на 4 седмици и след това със стандартна храна за същото време. Анализи на транскриптоми и протеини върху различни популации на имунни клетки в различни отделения (микроглии, макрофаги на далака, клетки на предшественици на костния мозък). Анализите показват преходно увеличение на провоспалителните цитокини, което отново се нормализира, когато се дава стандартната храна. Реакцията на клетките на вродената имунна система продължава и след хранене с атерогенна диета. Подробните анализи показаха, че макрофагите на далака и клетките на костния мозък са препрограмирани от атерогенната диета. Наблюдава се и промяна в коефициента на гранулоцит/лимфоцити, подобна на тази, наблюдавана при тежко заболяване на коронарната артерия на човека.
След това проф. Лац обясни елегантна поредица от транскриптомни и клетъчни анализи на прекурсорни клетки от серията гранулоцити и моноцити, като всички те подкрепят заключението, че атерогенната диета предизвиква транскрипционно препрограмиране, което поддържа клетките на вродената имунна система в (предварително) активирано състояние на възпалителен отговор . По-нататъшни проучвания ex vivo и in vivo, използващи LPS (M1) стимулация, показват, че индуцираното от диетата препрограмиране е дълготрайно и медиирано от епигенетични промени. Освен това бяха проведени експерименти в човешки клетки и в модели за делеция на миши гени, за да се идентифицират механизмите, контролиращи тези устойчиви клетъчни отпечатъци. От това възпалителният NLRP3 може да бъде дешифриран като ключов медиатор на препрограмирането и по този начин този комплекс може да бъде препоръчан като възможна цел за инхибитори на болестния процес.
Проф. Лац завърши увлекателната си лекция, една от изключителните лекции на конгреса, с общото изречение, че само по-добрата информация за опасностите от консумацията на нездравословни удобни храни може да доведе до намаляване на незаразните болести и подобряване на глобалното здраве мога.
Ханс-Петер Хамес, Манхайм
литература
Kivimaeki et al., Lancet Public Health. 2017 19 май; 2 (6): e277-e285.
Masters SL, Latz E и O'Neill LA. Sci Transl Med.2011 г. 4 май; 3 (81): 81ps17.
Christ A, Gьnther P, Lauterbach MAR, Duewell P, Biswas D, Pelka K, Scholz CJ, Oosting M, Haendler K, BaЯler K, Klee K, Schulte-Schrepping J, Ulas T, Moorlag SJCFM, Kumar V, Park MH, Joosten LAB, Groh LA, Riksen NP, Espevik T, Schlitzer A, Li Y, Fitzgerald ML, Netea MG, Schultze JL, Latz E. Cell. 2018 г. 11 януари; 172 (1-2): 162-175.e14.
Fleet JC1, Clinton SK, Salomon RN, Loppnow H, Libby P.J Nutr. 1992 февруари; 122 (2): 294-305.
последна редакция: 03.03.2018