Една трета от пациентите с COVID-19 развиват интернисти по тромбоза онлайн

Почти една трета от пациентите с COVID-19 развиват животозастрашаващи кръвни съсиреци. Експертите обясняват значението на лекарствата за разреждане на кръвта.

Настоящите мерки за лечение на COVID-19 са основно насочени към антивирусни и противовъзпалителни терапии. Почти една трета от пациентите с COVID-19 обаче развиват животозастрашаващи кръвни съсиреци. Пратима Чоудари, член на Консултативния панел на COVID-19 на Физиологичното общество, обяснява значението на лекарствата за разреждане на кръвта в интервю (вж. Също https://www.physoc.org/covid19/questions/).

Реалистично е да се предположи, че една трета от пациентите с COVID-19 ще развият кръвни съсиреци?

Понастоящем са докладвани серии от случаи от няколко страни, които показват процент до 40% при пациентите в отделенията за интензивно лечение. Стационарните пациенти също имат по-голямо разпространение, макар и не от същия порядък като тези в интензивното отделение. Този висок процент на тромбоза е потвърден в докладите за аутопсии, при които са открити обширни тромбози в белите дробове и тромбози в кръвоносните съдове в други органи.

Различават ли се кръвните съсиреци от тези, които рутинно наблюдаваме в клиничната практика?

Понастоящем се смята, че тромбите на белодробната артерия при тези пациенти вероятно представляват de novo тромбообразуване, за разлика от типичните съсиреци, които са емболично явление. С други думи, съсиреците се образуват от нови отлагания в кръвоносните съдове, а не от съсиреци, които са се образували в други части на тялото, които са мигрирали. Това може да обясни бавното настъпване на задух. Типично бързо начало на диспнея в резултат на бързо затваряне на белодробната артерия е наблюдавано при някои пациенти. Подозирам, че комбинация от двете е често срещана в популацията от пациенти, като по-малките периферни тромби представляват образуването на ново тромби. Тромбите в по-големите артерии вероятно са от емболичен произход.

Ами стратегиите за лечение на тромбоза?

Какъв механизъм причинява повишаване на кръвосъсирването при пациенти с COVID-19?

Постоянното откритие е увеличените D-димери, които обикновено са 4 до 10 пъти по-високи. При много болни пациенти се наблюдава увеличение от 100 до 150 пъти. Повишените D-димери са свързани с по-висока смъртност и заболеваемост. Връзката с тежестта на белодробното заболяване не е ясна.

Обсъдени са три възможни механизма

Аномалии на коагулацията могат да възникнат в резултат на цитокиновата буря, това изглежда е преобладаващото предположение, но интересно е, че пациентите нямат едновременен спад на фибриноген или тромбоцити. Обикновено коагулопатията, причинена от цитокинова буря, води до нисък фибриноген, тромбоцитопения и повишени D-димери.
Втората възможност се основава на увредена вътрешна стена на кръвоносните съдове (ендотел) поради близостта му до алвеоларния епител, при което тежкото възпаление се разпространява в ендотела. Това би обяснило големия брой тромбози на белодробната артерия при тази група пациенти. В тази ситуация е типично увеличаване на инхибиторите на фибринолизата в алвеолите, които влизат в кръвта.
Третата възможност е директното заразяване на ендотелните клетки. Казус показа тази възможност.

Скринингът е важен

Дадени са няколко обяснения и механизмите, отговорни за прекомерната тромбоза или аномалии на съсирването при COVID-19, не са напълно изяснени. Ако се очаква белодробните тромби да се развият de novo, скринингът за тези тромби става важен, тъй като е малко вероятно пациентите да имат конвенционалните клинични симптоми.

Прегледът на данните показва, че повишените D-димери могат да предскажат наличието на тромбоза на белодробната артерия.

Какви други лечения са възможни за съсирването на кръвта?

Обикновено сме склонни да лекуваме кръвни съсиреци с антикоагуланти, но съсиреците могат да бъдат лизирани с тромболитични агенти. Тромболизата на белодробната емболия може да се извърши като системна терапия чрез прилагане на лекарството през периферна вена или катетър.