Други специфични форми на диабет SpringerLink

Други специфични видове диабет

Обобщение

Многобройни ендокринни заболявания могат да причинят нарушения в метаболизма на въглехидратите и да доведат до проява на захарен диабет или да го насърчат. С изключение на хипертиреоидизма, при който това може да се наблюдава само в изключителни случаи, тези заболявания са редки. Акромегалията и синдромът на Cushing са особено често свързани с нарушен глюкозен толеранс или диабет, с феохромоцитом и синдром на Conn това е изключение. В случай на лекарства, които могат да доведат до проява на диабет, хормоните, атипичните антипсихотици и имуносупресорите трябва да бъдат цитирани предимно. Освен това, панкреатичните заболявания като панкреатит, карцином на панкреаса, муковисцидоза и хемохроматоза са възможни вторични причини за диабет, както и синдром на Даун, синдром на Klinefelter, синдром на Търнър и Прадер-Вили и други по-редки имуно-медиирани или генетични синдроми.

Обобщение

Многобройни ендокринни заболявания са свързани с нарушен метаболизъм на глюкозата и могат да предизвикат захарен диабет. С изключение на хипертиреоидизма, където това е необичайно, тези заболявания са редки. Акромегалията и синдромът на Кушинг често са свързани с нарушен глюкозен толеранс и диабет. За разлика от това, това е рядко откритие при феохромоцитом и синдром на Conn. Сред многото лекарства, които могат да предизвикат диабет, това може да се наблюдава най-често с хормони, атипични антипсихотични лекарства и имуносупресори. В допълнение, заболявания на панкреаса като панкреатит, панкреатичен карцином, муковисцидоза и хемохроматоза могат да причинят диабет, както и синдром на Даун, синдром на Klinefelter, синдром на Търнър и Прадер Вили и редки имуномедиативни или генетични синдроми.

В допълнение към генетичните дефекти на бета-клетъчната функция и инсулиновия ефект, обсъдени другаде, в тази статия се третират ендокринни заболявания и лекарства, които могат да причинят диабет. Освен това трябва накратко да се споменат заболявания на панкреаса, които не са причинени основно от дефект в бета клетките и накрая други редки причини като инфекции, автоимунни заболявания (с изключение на захарен диабет тип 1) и генетични синдроми, свързани с диабета. мога.

Ендокринни заболявания

Основните ендокринопатии, които могат да причинят вторичен диабет, са акромегалия и синдром на Кушинг [1–3]. Други хормонални заболявания като феохромоцитом, синдром на Conn и хипертиреоидизъм имат сравнително малко влияние върху метаболизма на въглехидратите; глюкагономът и соматостатиномът са толкова редки, че трябва да се споменават само накратко. Общото между тези заболявания е, че лечението на основното заболяване често води до подобряване или излекуване на диабетния метаболитен дисбаланс. Въпреки че диагнозата (табл. 1) и терапията на задействащата ендокринопатия са на преден план, терапията на диабета не трябва да се пренебрегва.

Акромегалия

Прекомерното производство на соматотропин се дължи най-вече на продуциращия соматотропин (GH) аденом на хипофизната жлеза, а много рядко и на извънматочната продукция на хипоталамусния освобождаващ хормон за соматотропин GHRH.

Соматичните промени се развиват само бавно, така че диагнозата се поставя средно 7–10 години след първите симптоми, които могат да се определят ретроспективно. Многобройните възможни клинични симптоми на акромегалия са обобщени в табл. 2 [4].

Поради пулсиращото освобождаване на GH, ако констелацията от констатации не е ясна (клинични симптоми и изключително високи стойности на GH и IGF-I), се изисква тест за потискане на GH (идентичен с оралния тест за толерантност към глюкоза: 75 mg глюкоза перорално) с определяне на GH преди и на всеки 30 минути до 2 часа след поглъщане на глюкоза. Диагнозата може да бъде изключена, ако концентрацията на GH е потисната под 1 ng/ml. Поради по-дългия полуживот, концентрацията на IGF-I под въздействието на GH е по-използваема за диагностика, но също така е обект на многобройни влияния (напр. Диета, съпътстващи заболявания).

Синдром на Кушинг

В преобладаващото мнозинство от случаите хиперкортизолизмът се дължи на повишено производство на ACTH, което от своя страна се дължи най-вече на ACTH-продуциращ аденом на хипофизата. В 20% от случаите обаче причината е ектопичен източник (най-вече дребноклетъчен бронхиален карцином). Надбъбречната причина за хиперкортизолизъм обикновено е аденом на надбъбречната жлеза, по-рядко карцином или микро- или макронодуларна хиперплазия. Многобройните клинични признаци и симптоми са обобщени в таблица 3.

Диференциалната диагноза на синдрома на Кушинг често е предизвикателство и, за разлика от основната диагноза (тест за инхибиране на 1 mg дексаметазон, екскреция на кортизол в 24-часова урина, концентрация на кортизол в серум или слюнка в 23:00 или 12:00), трябва да се извършва в специализирани центрове . CRH тестът (приложение на хипоталамусния освобождаващ хормон за ACTH - кортикотропин освобождаващ хормон [CRH] и измерване на ACTH и кортизол на всеки половин час в продължение на 2 часа) или тестът Liddle са подходящи за допълнително диференциално диагностично изясняване. В последния случай се прилага 0,5 mg дексаметазон на всеки 6 часа в продължение на 2 дни, последван от 2 mg дексаметазон на всеки 6 часа в продължение на 2 дни. Кортизолът може да бъде потиснат при хиперкортизолизъм поради аденом на хипофизата и ACTH може да бъде стимулиран в по-голяма степен при CRH теста, докато ACTH при синдрома на надбъбречната кушинг не може да бъде стимулиран от CRH и кортизолът не може да бъде потиснат при теста Liddle. При ектопичен синдром на Кушинг базалната висока до много висока концентрация на ACTH не може да бъде стимулирана от CRH и кортизолът не може да бъде потиснат в теста на Liddle.

Феохромоцитом

В повечето случаи увреждането на въглехидратния метаболизъм поради повишеното производство на адреналин и/или норадреналин не е много изразено и рядко се появява диабет.

Диагнозата трябва да се основава на доказателства за повишени концентрации на метанефрин и норметанефрин в плазмата (алтернативно в 24-часовата урина). Когато се използва плазмен метанефрин, сега много рядко се изисква тест за инхибиране на клонидин, ако съзвездието не е ясно.

Синдром на Кон

При синдрома на Кон също увреждането на въглехидратния метаболизъм обикновено не е много изразено. Диагнозата на първичен алдостеронизъм е много по-трудна от тази на феохромоцитома. Първичният скринингов тест трябва да бъде плазмената концентрация на ренин и серумната концентрация на алдостерон [5]. Синдромът на Conn се характеризира с повишен коефициент на алдостерон-ренин, граничните стойности са различни за отделните лаборатории и ренинът обикновено се потиска. Особено предизвикателство тук е едновременната необходимост от лечение на често силно изразена хипертония и взаимодействието на почти всички антихипертензивни лекарства със системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Спиронолактон (и еплеренон) трябва да бъдат прекратени във всеки случай, тъй като те се използват в повечето от наличните в момента методи за определяне Кръстосано реагира алдостерон. Поради полуживота на спиронолактон, трябва да се има предвид латентност от около 4 седмици. Ако констелацията от констатации не е ясна, трябва да се направи тест за солен стрес, който може да се извърши или чрез физиологичен разтвор, или чрез перорално приложение на физиологичен разтвор [5].

Хипертиреоидизъм

Хипертиреоидизмът също рядко се свързва с изразени нарушения на въглехидратния метаболизъм, но съществуващият диабет може да се влоши или да се предизвика проява. Диагнозата хипертиреоидизъм е стандартна с определяне на TSH и свободни Т4 и Т3.

Глюкагоном и соматостатином

И двете заболявания представляват изключително редки тумори на панкреаса, базирани на алфа клетки или делта клетки. Ефектите върху въглехидратния метаболизъм могат да бъдат силно изразени. Кожните промени (некролитични, мигриращи еритеми), които се срещат предимно периорално, перианално или перигенитално и могат да бъдат объркани с недостиг на цинк, водят до диагностициране на глюкагонома. При диагностициране туморите обикновено са вече много големи; диагнозата се поставя чрез откриване на глюкагон или соматостатин в плазмата.

Лекарства

Списъкът с тези лекарства, които могат да доведат до проява на диабет, става все по-дълъг и по-дълъг ([6]; табл. 4). В допълнение към хормоналните препарати, получени от ендокринопатии, през последните години трябва да се споменат атипичните антипсихотици, често свързани с много бързо и значително наддаване на тегло [7], но също и имуносупресорите, използвани след трансплантация на органи [8]. Статините също са идентифицирани като причина за повишената честота на диабет, но рискът от проява на диабет е много по-голям от благоприятните ефекти на статините [9]. Диуретиците и други фармацевтични продукти, изброени в раздел 4, също са свързани с повишена честота на диабет, но ефектът им обикновено е нисък до незначителен [10].

Болести на екзокринния панкреас

Тук панкреатитът по каквато и да е причина трябва да бъде споменат предимно като задействащ фактор ([1, 2]; Tab. 5). По същия начин нарастващата честота на панкреатичните карциноми може да бъде свързана с изразено нарушение на метаболизма на въглехидратите, дори при ниско натоварване на тумора и следователно без пространствено увреждане на бета-клетките.

Поради успешното лечение на пациенти с муковисцидоза и свързаната с това по-висока продължителност на живота, често във връзка с трансплантация на белия дроб и произтичащата от това имуносупресия, тази група пациенти с вторичен диабет също се увеличава бързо [11].

Хемохроматозата и фиброкалкуларната панкреатопатия също трябва да бъдат споменати като допълнителни възможни причини [1, 2]. Последното обаче трудно може да се наблюдава в Австрия.

Инфекции и редки други причини

Редица вирусни заболявания могат да бъдат свързани с унищожаването на бета клетки. Тук трябва да се споменат рубеола, вирус Коксаки В, цитомегаловирус, аденовирус и паротит. Редки имуно-медиирани форми на диабет и такива, възникващи в контекста на редки генетични синдроми, са изброени в Таблица 6 [1, 2].

литература

Американска диабетна асоциация. Диагностика и класификация на захарен диабет. Грижа за диабета.2013; 36 (Suppl 1): S67-S74.

Американска диабетна асоциация. 2. Класификация и диагностика на диабета. Грижа за диабета.2015; 38 (Suppl 1): S8 - S16.

Resmini E, Minuto F, Colao A, et al. Вторичен диабет, свързан с основните ендокринопатии: въздействието на новите начини на лечение. Акта Диабетол. 2009; 46: 85-95.

Jadresic A, Banks LM, Child DF, et al. Синдромът на акромегалия. Връзка между клиничните характеристики, стойностите на растежния хормон и радиологичните характеристики на туморите на хипофизата. Q J Med. 1982; 51: 189-204 (пролет).

Schirpenbach C, Reincke M. Скрининг за първичен алдостеронизъм. Best Pract Res Clin Ендокринол Метаб. 2006; 20: 369-84.

McCulloch DK, Робъртсън RP. Патогенеза на диабет тип 2. UpToDate. 2015; 64: 1261.

Al-Zoairy R, Ress C, Tschoner A, et al. Ефектите на психотропните лекарства върху регулирането на метаболизма на глюкозата. Curr Diabetes Rev. 2013; 9: 362-70.

Jenssen T, Hartmann A. Възникващи лечения за диабет след трансплантация. Nat Rev Nephrol. doi: 10.1038/nrneph.2015.59.

Chogtu B, списание R, Bairy KL. Употреба на статини и риск от захарен диабет. Световният диабет J. 2015; 6: 352-75.

Singh P, Knoedler JJ, Krambeck AE, et al. Тиазидна диуретична профилактика при камъни в бъбреците и риск от захарен диабет. J Urol. 2014; 192: 1700-4.

Moran A, Brunzell C, Cohen RC, et al. Насоки за клинични грижи за диабет, свързан с муковисцидоза. Грижа за диабета.2010; 33 (12): 2697-708.

Информация за автора

Принадлежности

Клиничен отдел по ендокринология и метаболизъм, Университетска клиника по вътрешни болести III, Медицински университет и Обща болница Виена, Виена, Австрия

Грейза Вила, Алоис В. Гесл, Михаела Ридл и Антон Лугер

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Автора за кореспонденция

Етични декларации

Спазване на етичните насоки Конфликт на интереси

G. Vila, A. W. Gessl, M. Riedl и A. Luger заявяват, че нямат конфликт на интереси.

Права и разрешения

Свободен достъп Тази статия е лицензирана под лиценза Creative Commons Attribution. Това позволява използване, разпространение и възпроизвеждане, при условие че са посочени оригиналът (авторите) и източникът.