Диабет тип 2 причинява нарушен микроглиален отговор Technology Media
Диабет тип 2 причинява нарушен микроглиален отговор
Ново изследване от Университета на Източна Финландия изследва ролята на диабета в клетъчните и молекулярните промени, които са в основата на болестта на Алцхаймер (AD). При миши модел на AD диабетът, индуциран от диета с високо съдържание на мазнини и захари, отслабва натрупването на микроглиални клетки около амилоидните плаки и увеличава образуването на невритни плаки със значителна тау патология.
Освен този модел на мишка, подобно наблюдение е направено и при пациенти с хидроцефалия с диабет тип 2, които са имали по-малко микроглии около амилоидните плаки, отколкото пациенти без диабет. Тези открития хвърлят нова светлина върху клетъчните механизми, чрез които диабет тип 2 допринася за риска и развитието на болестта на Алцхаймер.
Болестта на Алцхаймер е най-честата форма на деменция без лечение. Характеризира се с натрупване на бета-амилоидни пептиди и фосфорилирани тау протеини в мозъка, което активира имунните клетки на мозъка: микроглии и астроцити. AD също причинява увреждане на аксони и дендрити и в крайна сметка води до смърт на невроналните клетки.
Последните генетични проучвания показват, че микроглията играе ключова роля в развитието на AD. В допълнение към генетиката, факторите на околната среда и начина на живот, както и свързаните с тях заболявания, като диабет тип 2, влияят върху риска от AD. Отдавна е известно, че диабетът тип 2 увеличава риска от АД и влияе върху хода на заболяването, но основните клетъчни и молекулярни събития все още са неуловими.
В новото проучване трансгенните AD мишки бяха поставени на шестмесечна диета, наподобяваща типичната западна диета, т.е. с високо съдържание на мазнини и захари, което доведе до развитие на диабет при тези мишки. При поведенчески анализ мишките с диабет показват нарушено учене и памет в сравнение с мишки на стандартна диета.