DHT - просто лошо
Оригиналът може да бъде намерен под DHT - Всичко лошо ли е?
Авторът е Патрик Арнолд
Значителна част от работния ми ден е посветен на отговорите на въпросите на хората относно прохормоните и стероидите. Хората изпитват най-голяма загриженост (как би могло да бъде иначе), когато става въпрос за естрогени и свързаните с тях странични ефекти. Веднага след това обаче идват въпросите за DHT. Изглежда, че повечето хора вярват, че DHT е много гаден андрогенен страничен продукт, който не функционира правилно в тялото и само увеличава простатата ни и причинява загуба на коса.
Реалността, разбира се, е много по-сложна. DHT е хормон, който може да направи както добро, така и лошо в тялото. И ролята му често се разбира погрешно. За повечето хора не би било добра идея да се опитат да "обърнат" нивото на DHT и изобщо да забранят DHT от тялото, би било още по-лошо. За някои други може да е препоръчително да се поддържа нивото на DHT под контрол. За да знаете към коя група принадлежите, има смисъл да знаете фактите за DHT.
Тестостеронът е прохормон?
Тестисите произвеждат основния андроген и това е, разбира се, тестостеронът. Въпреки това, андрогенният сигнал не се предава от тестостерона в цялото тяло. В тъкани като мозъка (ЦНС), кожата, гениталиите - практически навсякъде, с изключение на мускулите - активният андроген е DHT. В този случай тестостеронът се държи като прохормон, който се превръща в активния андроген DHT от ензима 5алфа-редуктаза.
5алфа-редуктазата е изобилна във всички андроген-зависими тъкани, с изключение на скелетните мускули. Това означава, че много малко тестостерон може да проникне до андрогенните рецептори в тези области, за да се свърже с тях. По-скоро той веднага се превръща в DHT, който след това взаимодейства с рецепторите.
Тази трансформация има важна биологична функция в засегнатите тъкани. DHT е много по-силен андроген от тестостерона - той се свързва с андрогенния рецептор около 3 - 5 пъти по-силно. Ако някой премахне 5алфа-редуктазата от тези тъкани, за да блокира превръщането в DHT, тогава резултатът от драстичните промени във физиологията би бил.
В мускулите тестостеронът е активният андроген
Скелетните мускули са уникални сред андроген-зависимите тъкани в тялото. Той съдържа малко до 5 алфа-редуктаза. Това означава, че в мускула се образува малко или никакво DHT. В допълнение, всеки DHT, който се образува в мускула или се пренася в мускула чрез кръвта, незабавно се дезактивира от ензим, наречен 3alpha-hydroxysteroid dehydrogenase (3a-HSD).
Така че - що се отнася до мускулите, активният андроген е предимно тестостерон. Това обаче не означава, че екзогенно приложеният DHT няма анаболен ефект. Той показва анаболна активност в мускула, но много по-малко от същото количество тестостерон. Това е доказателство за бързото превръщане от ензима 3a-HSD в по-слабия метаболит андростандиол (5алфа-андростан-3а, 17b-диол - да не се бърка с андростендиол). Ако този ензим може да бъде блокиран по някакъв начин, тогава DHT вероятно ще има много силен анаболен ефект върху мускула.
Факт е, че тестостеронът е активният андроген в мускулите, докато DHT има сравнително малък анаболен ефект върху мускулите на мъжа. Но е важно да се разбере, че DHT все още играе много важна роля в изживяването на пълното повишаване на производителността от тестостерона. Тук имам предвид конкретно ефектите на DHT върху централната нервна система. Те водят до повишено неврологично представяне (сила) и увеличават устойчивостта на психологически и физически стрес. Същото се отнася и за либидото и сексуалността.
Чувал съм някои анекдотични доклади от хора, които са говорили за значително намалена производителност при използване на тестостерон в комбинация с Proscar (инхибитор на 5-алфа редуктаза). Как става това? Знаем, че това не може да бъде резултат от инхибиране на пряката анаболна активност на тестостерона в мускула. Най-вероятно причината е намаляване на андрогенните ефекти в други части на тялото, които допринасят за ергогенните ефекти. Тук специално внимание заслужава централната нервна система. Тъй като това се стимулира от андрогените по такъв начин, че невроналното представяне се повишава, което от своя страна води до повече сила и подобрена способност за регенерация. Друга възможна причина е намаленото производство на андроген-зависими растежни фактори в черния дроб (като IGF-1), където DHT също е важен андроген.
Антиестрогенен DHT ефект
Важна функция на DHT в организма, която не се обсъжда често, е антагонизмът му към естрогена. Някои от мъжете, които приемат Proscar, изпитват това по доста неудобен начин. А именно ако развият гинекомастия. Тъй като защитната функция на DHT срещу естроген е намалена, някои мъже изпитват най-неприятния страничен ефект от естрогена - „кучините цици“! Как може DHT да предпази от естроген? Има поне три механизма, чрез които тази защитна функция може да възникне.
Преди всичко, DHT директно инхибира естрогенната активност в определени тъкани. Това се случва или чрез факта, че DHT действа като антагонист на естрогенния рецептор, или чрез намаляване на естроген-задействаната РНК транскрипция.
Второ, доказано е, че DHT и неговите метаболити блокират производството на естроген от андрогени директно чрез инхибиране на ензима ароматаза. Изследвания, свързани с тъканите на гърдата, показват, че DHT, андростеронът и 5алфа-андростандионът са ефективни при инхибиране на производството на Цстрон от андростендион. Установено е, че алфа-андростандионът е най-ефективен, докато андростеронът е най-малко ефективен.
Трето и последно, DHT действа върху хипоталамуса и хипофизната жлеза по такъв начин, че резултатът е намалена секреция на гонадотропини. Чрез намаляване на секрецията на гонадотропин се намалява и производството на изходни материали за образуване на естроген - тестостерон и андростендион (самият DHT не може да ароматизира в естроген). Това свойство на DHT е особено полезно, когато се дава екзогенно. Тази точка е разгледана по-подробно в следващата глава.
DHT, естроген и простатата
Що се отнася до половите хормони, вероятно има малко връзки, които са толкова напълно неразбрани от обикновения потребител, колкото ефектите на DHT върху простатата. Повечето хора имат неясното и прекалено опростено мнение, че DHT е отговорен за растежа на простатата и рака на простатата.
Реалността разбира се е много по-сложна. Разберете, че има значителни разлики между здравословния растеж на простатата (растежа на развитието), доброкачествената простатна хиперплазия (ДПХ) и раковия растеж на простатата.
Първата фаза на растежа на простатата (растеж на развитието) е свързана с пубертета и началото на тестикуларната секреция на андрогени. Тук развитието на простатата започва с неактивност преди пубертета и завършва със здравата простатна жлеза на възрастен с нормални размери и функционалност. Простатата остава в това състояние от млада до зряла възраст, дори ако нивото на андроген е постоянно високо в тази фаза. Ако обаче се предотврати образуването на андрогени в организма, тогава простатата отново намалява по размер. Това може да се случи след кастрация или чрез инхибиране на ензима 5алфа-редуктаза (забележка: DHT е активният андроген в простатата).
С напреднала възраст често има втори етап на растеж на простатата. Този тип растеж се нарича още доброкачествена простатна хиперплазия (ДПХ), въпреки че хормоналната среда тук е много различна от тази на растежа на развитието. Има много индикации, че високата стойност на съотношението на естрогените към андрогените, както често се случва при по-възрастните мъже, е свързана с развитието на доброкачествена хиперплазия на простатата.
Експериментални проучвания показват, че андрогените с наситен А-пръстен (т.е. DHT и DHT производни) не могат да бъдат причина за хиперплазия на простатата. Такива андрогени не ароматизират. Андрогените, които ароматизират, особено тестостеронът и андростендионът, от друга страна, могат да причинят увеличаване на простатната тъкан при маймуните. Този страничен ефект обаче може да бъде обърнат чрез използване на инхибитори на ароматазата.
Очевидно естрогенът, или по-скоро естрогенът във връзка с малко количество андрогени, е причинен фактор за доброкачествената простатна хиперплазия.
За мнозина отношенията, представени тук, вероятно не са нови, но вероятно само много малко хора знаят, че DHT може да се използва и при лечението на доброкачествена простатна хиперплазия. Как е възможно това? По принцип тестостеронът в тялото се заменя с DHT и това оказва влияние върху количеството естроген. Както обясних в началото, DHT е мощен андроген, който сигнализира на хипофизната жлеза да намали производството на гонадотропини. Това намалено производство на гонадотропини следователно води до намаляване на производството на тестостерон. Това от своя страна причинява по-малко образуване на естроген. Поради тази промяна в хормоналната ситуация (много DHT, малко естроген), доброкачествената простатна хиперплазия регресира.
Клиничното изпълнение на тази теория е обсъдено в патент на САЩ 5,648,350 "Дихидротестостерон за използване в андрогенната терапия". Резултатите са показани по-долу:
"В 27 случая, в които нивото на DHT в плазмата беше проверено, за да се коригират приложените дози, посочената стойност се повиши до 2,5 до 6 ng/ml. Това доведе до намаляване на нивата на гонадотропините и тестостерона в плазмата. 5 ng/ml (и след това, в зависимост от случая, е между 0,5 и 1,4 ng/ml). Плазменото ниво на Cstradiol също спада, тук трябва да се отбележи намаление с около 50%.
В рамките на тази група изследванията с помощта на ултразвук и стойности на PSA (простатно специфичен антиген) показват значително намаляване на обема на простатата. Средният обем на простатните жлези преди лечението е бил 31,09 + - 16,31 грама, след лечението е бил само 26,34 + - 12,72 грама. Това води до средно намаление от 15,4% за продължителност на лечението с DHT от 1,8 години (P = 0,01). "
Тези резултати определено противоречат на общоприетото схващане за доброкачествената хиперплазия на простатата, нали?
Заключение
Посетете и големия ни форум с повече от 301 500 членове !