Депресия и имунната система
През депресия разбираме състояние, проявяващо се от симптоми като разстройство на настроението, характеризиращо се с тъга, обезсърчение, чувство на безпомощност, депресия и обикновено се появява, без всички да са налице, загуба на тегло, нарушения на съня, генерализирана умора, чувство на безполезност, отказ, ирационална вина за анхедония, затруднена концентрация и суицидни идеи.
Безпокойство като тормоз, непреодолима тревожност и разстройство са свързани с депресия, когато те постоянно се изпитват за по-дълъг период от време. Наред с когнитивните разстройства и емоционални разстройства което е свързано с депресия, то е свързано и с поведенчески разстройства, като напр обсесивно-компулсивното разстройство и паническа атака, повлиян от големината на общия отговор на стреса и производството на кортизол.
Нарушения на съня са сред поведенческите разстройства, свързани с депресията, и те могат да доведат до отслабване на имунната система. Хората, които страдат от депресия и имат невровегетативни симптоми като нарушение на съня или загуба на апетит са изложени на повишен риск от имунни промени при тези, които не изпитват подобни симптоми.
Имунна система
Имунната система е тази, която ни предпазва от инфекции с помощта на антитела, химикали, които са високоспециализирани протеини за разпознаване и справяне с чужди вещества в тялото, наречени имуноглобулини, заедно с отговора на патогени на клетки, произведени от далака, тимус, гръбначен мозък и лимфни жлези.
Регулаторна роля
Проучванията показват връзката доза-отговор между тежестта на депресията и промените в имунитета. Мозъкът регулира имунната система чрез няколко механизма, като симпатиковата нервна система, отговорна за реакцията се бори, замръзва или бяга и ефектите от повишените нива на кортизол - тъй като тя се увеличава в стресови ситуации като загуба или депресия. Кога кортизол има високо ниво, има потискащ ефект върху клетъчния имунитет.
Но може да има адаптивна ситуация в случай на живот хроничен стрес, когато в преживяването на безпомощност и отчаяние, човек достига опитността на отказването. Последният, живял дълго време, може да доведе до заболяване, а високите нива на кортизол могат да доведат до мозъчно увреждане. Но ако се живее за кратко време - от няколко часа до 1, 2 дни, то е градивно, тъй като по време на това депресивно състояние има повишена активност на парасимпатиковия компонент на вегетативната нервна система, което води до период на почивка. и възстановяване, с висока анаболна активност, която определя запазването на енергията.
Търсете решения
Тимусът и далакът се инервират от симпатиковата нервна система, а невроналната модулация на имунната активност включва области на мозъка, които се занимават с емоции и познание - където хормонът, освободен от кортикотропин, се произвежда под въздействието на стрес.
Физиологът Cannon твърди, че хората по естествен начин са в непрекъсната подготовка за ситуации и събития, които могат да възникнат като извънредни ситуации, и когато те се случат, такова състояние може да се трансформира в адаптивни физиологични промени чрез вегетативната нервна система, от която се прави част от симпатиковата нервна система.
Когато се идентифицира възможност за разрешаване на тази спешна ситуация, нивото на стрес активиран намалява, като по този начин позволява прилагането на решения. Когато такова решение не се вижда, тогава се развива хроничен стрес и хронично състояние на повишено внимание, което води до развитие на тревожност, следвайки веригата от чувство на безпомощност, а те, като са свръх генерализирани, водят до депресия. (1)
Стресът може да стане хроничен, когато не може да се идентифицира начин за освобождаване от чувство на неудовлетвореност, чувство за контрол, социална подкрепа или перспектива за подобрение.
влияния
Stein и колеги са установили, че производството на невроендокринен кортизол и вегетативната активност, които модулират имунната физиология, се контролират от хипоталамуса, който предава сигнали. имунна система, и хипоталамусът модифицира имунните процеси и анафилактичните реакции (вид имунен отговор). Ако стресът е продължителен, заедно с вегетативните промени, той също допринася за промени в ендокринна система и имунната система, допринасяща за появата на заболявания, когато има фактори, необходими за отключване на болестта, чрез потискане на имунния отговор, което води до намалена устойчивост към инфекции.
Беше забелязано, че депресия опитът на младите хора има кратък период на начало, докато при по-възрастните възраст има прогресиращ период на симптомите и че при последните депресивните симптоми и ежедневният стрес, причинени от физическо увреждане или хронично заболяване, могат да причинят постоянен спад на физическото и психическото здраве.
Проучване на Томоюки Фуруяшики от Медицинския университет в Япония показва, че невроналното възпаление, причинено от имунната система, може да реагира на депресия. (3)
При пациенти с депресия има повишено ниво на хормона, който освобождава пептид (кортикотрофин CRH), участващ в интеграцията на невронни, невроендокринни и имунни отговори на стреса. Мозъкът контролира имунни клетки както при другите вътрешни органи и когато тези пътища са блокирани от специфични фактори, които се свързват със симпатикови или хормонални рецептори, ефектите на CRH върху имунната функция също се блокират.
Има проучвания, които показват, че при тези хора броят на лимфоцитите (участващи в имунния процес) е много висок, но са съобщени и несигурни резултати за моноцитите на тези хора. Изследванията показват, че депресията е обратно пропорционална на процента на лимфоцитите, но има изследвания, които показват противоположни резултати в това отношение. Получените противоречиви резултати обаче могат да се дължат по-специално на разликата между популациите и методологията на работа и анализ.
Както беше отбелязано по-горе, симпатиковата нервна система регулира различни аспекти на имунната система, като по този начин медиира имунните промени, наблюдавани при депресия. Симпатиковите нерви също навлизат в надбъбречната жлеза и предизвикват освобождаването на адреналин в кръвта, като са симпатиков регулаторен сигнал за клетките на имунната система.
Установена е връзката между депресия и намален отговор на развитието на левкоцити в митогените фитохемаглутинин, конканавалин А и митоген на кормилото. Митогените причиняват първи етап на клетъчно активиране, удвоявайки количеството ДНК и клетъчното делене. Голямата депресия е свързана с функционален спад на лимфоцитите, които управляват вируса на варицела-зостер, като се счита за имунен отговор, който действа като индикатор за риска от развитие херпес зостер. Съществува и връзка между психологическия стрес и намаления отговор на антителата към вируса на хепатит В, но също така и отговора на антителата към ваксинацията срещу грип. (2)
Намаляването на неспецифичния и естествен клетъчен имунитет е видно от почти всички изследвания по тази тема. Смята се, че връзката между депресията и възпалителните заболявания се медиира от имунна активация и експресия на възпалителни цитокини, както е установено при сърдечно-съдови заболявания и ревматоиден артрит. Цитокините са молекули, секретирани от лимфоцити и макрофаги, за да се развият и регулират имунните отговори и тяхната експресия може да допринесе за поведението на заболяването и появата на депресивни симптоми при някои видове пациенти. Възпалителните реакции на стреса увеличават риска от развитие автоимунни заболявания.
механизми поведенчески участващи в имунната дисфункция, свързана с депресия, могат да бъдат злоупотреба с алкохол и вещества, тютюн, нарушения на съня и физическо бездействие.
Стресът е константа в съвременния живот, но ние можем да изберем да намерим начини за управление или освобождаване от стреса и по-ефективно да разгледаме възможните стресови ситуации от различни перспективи, водещи до повишаване качеството на живот.
Може би сте човек, който говори повече за това от другите и често чува от хората около вас.
Познаването на разликите между стиловете на комуникация е важно, особено ако искаме да общуваме ефективно.
Както ефективността, така и производителността, както и правилното функциониране на a.