Дефицит на протеин-енергия при рак

Повечето пациенти със злокачествени новообразувания имат прогресивна загуба на тегло.

Кахексията се развива при 5-25% от пациентите с рак, а 45% от хоспитализираните пациенти имат намаляване на телесното тегло. Загуба на тегло се наблюдава при 40% от пациентите с рак на гърдата и 80% от пациентите с карцином на стомаха и панкреаса. Болничен глад е отбелязан при 30% от пациентите с рак.

Терминът "ракова кахексия" описва група симптоми и синдроми, характерни за пациенти с метастатични лезии, но се среща и при пациенти с локален туморен процес. Известно е, че обемът на новообразувание не е критерий за развитие на кахексия. Локализацията на тумора е най-важна, особено ако стомашно-чревният тракт е засегнат.

Причини за ракова кахексия

Намален прием на хранителни вещества. Анорексията придружава повечето видове рак. Загубата на апетит често е един от основните симптоми, които предполагат наличието на тумор. Някои физиологични нарушения, като промени във вкуса, също водят до анорексия. Трябва да кажа, че пациентите с рак имат както намаление, така и увеличаване на вкуса. Нарушението на вкуса може да е резултат от недостиг на цинк и други микроелементи.

Специфични метаболитни процеси, характерни за раковата патология, водят до намаляване на приема на хранителни вещества. Идентифицирани са редица хуморални фактори, образувани по време на онкологичните процеси и водещи до намаляване на консумацията на хранителни вещества. По този начин кахектинът, вещество, произведено от тумора и моноцитите на организма гостоприемник, въздейства върху хипоталамусните центрове, допринасяйки за развитието на анорексия и кахексия.

Редица локализирани тумори, особено тумори на храносмилателния тракт и устата, водят до рязко намаляване на приема на хранителни вещества. Резултатът от увреждане на стомашно-чревната система е дисфагия, гадене, повръщане, ензимен дефицит и намалена абсорбция. Анорексията и гаденето могат да се развият в резултат на метаболитни нарушения (например при пациенти с метастази в черния дроб поради повишено производство и намалено разграждане на лактат, произведен от тумора по време на анаеробния метаболизъм на глюкозата).

Социално-икономически и психологически фактори (депресия) също водят до намален прием на храна.

Таблица 37.1 Метаболитни нарушения при пациенти с рак (според F. Bozzetti, 1992)

Метаболитни нарушения. При пациенти с онкологични процеси се наблюдават промени в метаболизма на протеини, мазнини и въглехидрати (Таблица 37.1).

При някои новообразувания енергийните нужди на тялото се променят, което се комбинира с неефективно използване на енергийните субстрати. При тумори с много локализации (рак на белия дроб, панкреас, лимфом и др.) Се отбелязва повишаване както на нивото на основния метаболизъм, така и на енергийните разходи като цяло. За да се компенсират енергийните загуби, се увеличава разграждането на протеините.

Известно е, че гладуването през първите 2 дни изчерпва гликогена в мускулите и черния дроб. В бъдеще глюкозата, синтезирана от аминокиселини, се използва за задоволяване на енергийните нужди на тялото, предимно на мозъка и еритроцитите. Обикновено разграждането на скелетните мускулни протеини се ограничава от активирането на метаболизма на мазнините, кетонните тела се образуват от мастни киселини. Резултатът от тези процеси е намаляване на използването на глюкоза, което допринася за запазването на протеиновите резерви. При пациенти с рак, адаптивните механизми са нарушени, което води до катаболизъм на протеини и повишено производство на глюкоза.

Трансформацията на метаболизма на мазнините насърчава мобилизирането на мазнини и промените в телесния състав. Намаляването на мастния компонент на тялото е характерно за повечето пациенти с рак и е свързано с повишено окисление на мастните киселини. Продуктите за липолиза се използват за глюконеогенеза и производство на енергия. Именно мастните киселини са основните енергийни субстрати при пациенти с прогресиращи злокачествени тумори. Повишаване на клирънса на ендогенни плазмени мазнини е отбелязано както по време на гладуване, така и при достатъчно хранене. В същото време увеличаването на консумацията на глюкоза не води до адекватно потискане на липолизата и мастните киселини продължават да се окисляват.