Чернодробна кома (остра чернодробна недостатъчност - i
Определение. Чернодробната кома, т.е. тежка чернодробна недостатъчност, с остро начало, е следствие от масивно разрушаване на чернодробния паренхим (некроза на черния дроб на Херксхаймер, остра жълта дистрофия). Понякога обаче комата може да прогресира, краят на продължителна чернодробна недостатъчност.
Съдържание:
етиология
Клинична картина
Диференциална диагноза
Хипогликемична кома от остър хепатит
Какво да избягвате
етиология
а) ендогенни чернодробни токсини: бременна токсикоза, изгаряния, увреждане на тъканите, тиреотоксикоза и надбъбречна недостатъчност;
б) екзогенни чернодробни токсини с пряко действие: арсен. фосфор, барбит-ориз, хлороформ, въглероден тирахлорид, гъбични отравяния, ларгактил, атофан, Filix mas, бактериални токсини (коремен тиф и паратифна треска. дизентерия, сепсис и др.);
Клинична картина
- карминов език и лигавици, „заключени с катинари устни“ (Kalk);
- хипотония, тахикардия, оглушителни сърдечни тонове, с махало ритъм;
- хипотермия (Ханот) с постоянна хиперпирексия в прагматичен стадий (Лихтман);
- Дълбоко дишане от типа Kussmaul или Cheyne-Stokes;
- мидриатични зеници, активни;
- черният дроб при остра некроза е. в началото на болестта, обикновено морето е много болезнено, за да намалее, малко или много бързо;
- наличието на спленомегалия, както и асцит: ценни признаци в полза на чернодробна кома;
- олигурия; понякога ралеоларен или генерализиран оток и ранни асцити (Kalk).
Време за хранене: 24-48 часа; понякога 7-10 дни. Лабораторни признаци I. в кръв:
- увеличение на амоняка (обикновено 40-70 гама%); увеличение с над 200 гама се счита за признак на необратимост;
Диференциална диагноза
Galea разграничава три етапа на чернодробна енцефалопатия:
Етап I: нарушения на паметта и идеята. Обективно в 80% от случаите се появява треперене или изпъкване на астерикс (Адамс и Фоли); флексийно-удължаващи движения на горните крайници, особено в метакарпофалангеалната става, с поява на гърчове, 6-10 сек, симулиращи пляскане на крилата на птиците (може да се установи и при дихателна или бъбречна недостатъчност и при хипокалиемия).
II етап: доминира психичните разстройства с делириум, объркване, сънливост, възбуда; при 30-40% знака на "зъбното колело": предмишницата се огъва на ръката и при хипертония се връща в изходно положение само при дръпване.
Етап III: мускулните контракции могат да имат не само екстрапирамидален вид, но и псевдотетаничен или псевдоменинген; сънливост и повишено объркване, след което пациентът изпада в кома.
Пациентите могат да спрат на различни етапи, но дори и в кома, тя е обратима, за разлика от чернодробната кома. Степен на интелектуален дефицит може да продължи.
Wildhirt вярва, че не всички случаи на епизодичен ступор след оранжевата анастомоза се дължат на отравяне на мозъка с амоняк. Включен е и хипералдостеронизъм с тенденция към задържане на вода и мозъчен оток. Той заявява, че приемането на алдактон 200 mg/ден може да доведе до изчезване на остаряването.
Лечението на епизодичен ступор се състои в: пълно потискане на протеини, инфузии i.v. с глюкозен серум, дневна клизма, неомицин 2-4 g дневно, за стерилизация на храносмилателния тракт. Лечението с кортизон е противопоказано (благоприятства кома). Parkes et al. използвал изключително успешно леводопа върху стомашната сонда, в общи дози, вариращи от 1,75 до 12 г. Очаква се също и промивна промивка с манитол.
2. Фалшивата „чернодробна кома“ (Kalk) се дължи на дефицит на калий и може да настъпи чернодробна недостатъчност и чернодробна кома: проявява се чрез:
- гадене, повръщане, метеоризъм, до паралитичен илеус; -мускулна и обща астения, изтръпване: при тежки случаи.
светкавична парализа с премахване на рефлексите;
- отсъствие на чернодробен плод, "агонизиращо" или "рибно-устата" дишане;
- изтръпване, понякога делириум, след това сънливост, лиаргия, кома;
- тахикардия, тахиаритмична, хипотония;
- ЕКГ: прогресивна депресия на ST пространството с отрицателно T и поява на все по-широка U-вълна (да не се бърка с T-вълната!), Слят с T-вълна ("TU фузионна вълна"; наблюдава се и при интоксикация с дигиталис, комбиниран с хинидин);
I- серумният калий е нисък (под 3,8 mEq/1). Лечение на хипокалиемична кома: 3-5 g калиев хлорид дневно. 3. Хипонатриев синдром: може да възникне след прекомерно продължителна хипонатриева диета, по време на чернодробна цироза, но понякога след прилагане на диуретици, по-рядко след парацентеза или епизоди на загуба на течности (повръщане и диария). Клинични признаци: адинамизъм, апатия, сънливост, силна коремна болка, стомашно-чревна дилатация, субоклузия, мускулни тремори. Серум Na-1 е нисък.
Хипогликемична кома от остър хепатит
г) Хидрокортизон хемисукцинат в пив, 300 mg през първия ден, 200 mg на следващия ден, след това 150, 100, 50, 25 mg през следващите дни: доза от 20-25 mg ще се поддържа в продължение на 3-4 седмици преднизон, орално; някои автори обаче препоръчват много по-високи дози кортизон (500-1000 mg/ден), но резултатите не са значими (с изключение на подостър хепатит с чернодробна кома).
Понастоящем ефективността на кортикостероидната терапия се поставя под въпрос, поне като максимална доза и продължителност на приложение. Действието му може да е сигурно при чернодробна недостатъчност поради алкохолна интоксикация
остър.
д) антибиотици с широк спектър: 6-8 g неомицин на стомашна сонда; можете също да опитате гентамицин, канамицин (бори се с чревната амониогенеза), свързани с неомицин, но след бъбречна функция.
е) В I.H.A. от хепатит В наскоро се използва анти-В хиперимунен серум, чиято ефективност се увеличава с ранното му приложение.
ж) Други лечения с несъвършено доказана ефикасност: коензим А, дифосфо-пиридин-нуклеотид, кокарбоксилаза, алфалипонацид.
з) За лечение на чревна амониогенеза, в допълнение към споменатите антибиотици, лактулоза и ацето-хидроксиамино киселина (химичен инхибитор на амоняк) също се препоръчват.
i) Борба с хиперамонемия:
- мултиглутин. 5-10 ампули в инфузия, със съмнителен ефект;
- аргинин хидрохлорид, 25-30 g инфузия, особено в комбинация с Icvulose;
- аспарагинова киселина (аспатофорт. съдържаща 0,250 g натриев аспартат и 0,125 g витамин В6) 8-16 ампули в p.i.v./24 часа;
- орнитин глутарат. 20 g, чрез инфузия;
- лизин оротат, 300 ml почва. 3% в 250 mJ глюкозна почва:
- протамин сулфат 200 ml/24 часа в глюкозен разтвор;
- L-Dopa (дихидроксифенилаланин) наскоро се използва в комбинация със смес от аминокиселини (малки количества метионин, фенил-ланин и излишък от валин, левцин и изолевцин) с бързо подобряване на съзнанието в някои случаи; L-Dopa инхибира така наречените фалшиви нервни предаватели, които се причиняват от чревни бактериални ензими, натрупват се в големи количества и ограничават скоростта на синтез на нормални катехоламини (норепинефрин, допамин), което води до неврологични признаци.
з) Кървенето ще се бори с:
- витамин К, 2-4 ампули/ден, калций, веностат, дицинон, клауден, сангостоп; Препоръчва се и позицията на Лорант: пациентът седи на ръце, с повдигнат таз; може веднага да спре кървенето;
- вазопресин, 20 U в 100 ml 5% глюкозен серум, инжектиран за 10-30 минути, при многократна инфузия 4 пъти за 24 часа (намалява порталното налягане); по-скоро терлипресин;
- в случай на храносмилателен кръвоизлив: промивка на червата с 10% манитол, 4-5 литра за 2 часа, прилагана чрез стомашна сонда;
- поддържане на стомашно рН над 5 с помощта на Н антагонисти;
- В случай на тежка анемия се правят малки, многократни трансфузии на прясна кръв, за да се осигури необходимия прием на лабилни фактори на коагулацията:
- споменатата антибиотична терапия и високите клишета се борят с чревната амониогенеза, произведена от разлагането на кръвта в случай на варикоза на хранопровода;
- очевидно за една седмица диетата ще бъде строго течна; ще се прилагат инфузии от 5-10% левулоза и плазма;
- в случай на кръвоизливи чрез варикоза на хранопровода: • спешно прилагане на еопресивен балон (тип Westpha! или Seng-
stakcn-Blakemore);