Блог за хранене на DEBInet; Архив на блога; Кризата на идентичността на нервите със ситост причинява затлъстяване
Учени от Helmholtz Zentrum München са открили молекулен превключвател в мозъка, който контролира функцията на нервите на ситост. Нарушенията в системата могат да доведат до затлъстяване, казват изследователите.
Фактът, че болестното затлъстяване (затлъстяване) се развива главно в мозъка, е решаващ резултат от изследванията през последните десет години и основа за текущите изследователски проекти. Ако механизмът, чрез който се развива затлъстяването, е известен, възможностите за терапевтична интервенция могат да бъдат извлечени от него. Със своите резултати от изследванията, които наскоро бяха публикувани в списание "Природен метаболизъм", учените от Helmholtz Zentrum München може би са дошли на крачка по-близо до тази цел.
„Дали сме гладни или се чувстваме сити, до голяма степен се решава в мозъка - особено в така наречения хипоталамус“, обяснява д-р. Александър Физет, един от първите автори на изследването. „Тук две групи нервни клетки по-специално контролират телесното тегло и енергийния баланс чрез различни пратеници. Подобно на ин и ян, те осигуряват чувствителен баланс. “Така наречените AgRP неврони стимулират приема на храна, докато техните колеги, POMC невроните, създават усещане за ситост. Нарушенията в баланса в полза на AgRP невроните могат да доведат до патологично затлъстяване или диабет тип 2.
„В настоящата работа сега открихме, че транскрипционният фактор, наречен Tbx3, играе ключова роля тук“, обяснява д-р. Кармело Кварта, също първи автор на изследването. Транскрипционните фактори са протеини, които влияят върху това дали даден ген се чете или не. "По-конкретно, това означава, че без Tbx3 нервните клетки не могат да произвеждат никакви пратеници за чувство на ситост", продължава д-р. Кварта изчезна. Допълнителни тестове показаха, че Tbx3 играе решаваща роля за поддържане на метаболизма на енергията и захарта и по този начин контролира телесното тегло.
„Както в предклиничен модел, така и при плодови мухи, отсъствието на Tbx3 води до своеобразна криза на идентичността на нервите на ситост и в резултат на това до патологично затлъстяване“, описва д-р. Физет. „В първоначалните експерименти с човешки нервни клетки успяхме да покажем, че те не могат да изпълнят функцията си, ако липсва Tbx3“, добавя Кармело Кварта. Това предполага, че съответните сигнални пътища присъстват и при хората.