Безалкохолна мазнина

Безалкохолната мазнина е заболяване, което засяга широк кръг от населението. Инсулиновата резистентност и оксидативният стрес играят решаваща роля за неговото развитие. Често се случва непрекъснато. Чернодробната биопсия играе много важна роля в диагностиката на заболяването. NASL обхваща широк спектър от заболявания от стеатоза до стеатохепатит и подуване на чернодробните клетки до развитие на цироза на черния дроб.

Безалкохолният стеатохепатит представлява група NASL, при които освен натрупването на мазнини могат да се видят признаци на хепатит. При лечението на заболяването целта е да се лекуват метаболитни аномалии и да се постигне идеалното телесно тегло. Лекарствата все още не са разрешени. Препоръчват се повечето урсодезоксихолова киселина и антиоксиданти, но ефектът на лекарствата върху хода на заболяването не е изяснен.

Безалкохолната мазнина (NASL) се определя като случаи, при които хистологичното изследване разкрива аномалии, подобни на алкохолно чернодробно заболяване, но пациентите нямат анамнеза за консумация на алкохол 22.30. NASL обхваща широк спектър от заболявания, от проста стеатоза до стеатохепатит до чернодробна фиброза и цироза. Безалкохолният стеатохепатит представлява група NASL, при които освен натрупването на мазнини могат да се видят признаци на хепатит. Клиничното значение на NASL се дава от факта, че появата му може да доведе до значителна и цироза на черния дроб. Безалкохолните мазнини трябва да се разграничават от вторичната стеатоза, която се различава от първичната болест по своята патогенеза и циркулационен процес. Инсулиновата резистентност, затлъстяването, диабет тип 2 и хиперлипидемията играят важна роля в последната. Вторичните причини могат да включват метаболитни заболявания, лекарства, хранителни разстройства, инфекции

Безалкохолната мазнина (NASL) се среща при 10-24% от населението, докато безалкохолният стеатохепатит (NASH) се среща при 2-3% от населението в различни области на света 4.15. Най-често се среща при жени на средна възраст. 2,6% от децата са открити 31. По-вероятно е да изпитаме развитието на NASL при пациенти с диабет тип 2 и хиперлипидемия. Чернодробни прояви на NASH при метаболитни заболявания, характеризиращи се със затлъстяване, хиперинсулинемия, периферна инсулинова резистентност, диабет и хипертриглицеридемия 28. Затлъстяването може да се появи при 30-100% от хората, при 10-75% от пациентите с диабет тип 2 и при 20-92% при пациенти с хиперлипидемия 4. При извънгабаритни индивиди разпространението на NASL се увеличава значително, което води до индекс на телесна маса по-голям от 27 kg/m 2 23. Прогресията на заболяването може да се увеличи чрез внезапно намаляване на телесното тегло, което може да доведе до невъзможност за функциониране. .

Патомеханизмът на заболяването не е изяснен подробно, но пероксидацията на чернодробните липиди, дисфункцията на клетките на Купфер и митохондриите и дефицитът на АТФ играят важна роля в неговото развитие 25. От идеите за развитието на болестта теорията за „два удара“ е най-възприета. Първата стъпка е натрупването на мазнини в другия паренхим, което може да възникне при затлъстяване, диабет тип 2 и хиперлипидемия. Вторият "удар" е повишеното състояние на оксидативен стрес 10. Липидите се отлагат предимно в черния дроб под формата на триглицериди. Точната причина за натрупване на мазнини е неизвестна, но промените в чернодробния липиден метаболизъм поради инсулинова резистентност играят важна роля. Инсулиновата резистентност води до отлагане на мазнини в черния дроб чрез липолиза и хиперинсулинемия 4. В резултат на липолизата количеството на циркулиращите мастни киселини се увеличава и тяхното поемане в черния дроб се увеличава. Претоварването на γ-окислението в митохондриите води до натрупване на мастни киселини в хепатоцитите. Увеличаването на количеството мастни киселини увеличава развитието на оксидативен стрес. Получените свободни радикали индуцират a

липидна пероксидация (LPO), която причинява увреждане на клетъчната мембрана, митохондриите и клетъчната смърт. Значително произведените свободни радикали водят до изчерпване на антиоксидантната защитна система.