Безалкохолен стеатозен стеатохепатит - PDF Безплатно изтегляне
Безалкохолна стеатоза/стеатохепатит Hagymási Krisztina SE-ÁOK, II. Катедра по вътрешни болести, Будапеща, 17 октомври 2016 г.
1980: Ludwig et al: Хистологични аномалии, характерни за консумацията на алкохол - но патогенната роля на алкохола може да бъде изключена.
NAFLD: 10-24% (30-50%) NASH: 2-3% хистологична прогресия: 35-40%/4 години NASH: цироза: 3-17% (срещу алкохолен хепатит: 38-50%) при пет, десетгодишна преживяемост: 67%, 59% (срещу алкохолен хепатит: 38%, 15%) HCC: 10%/10 години HCV инфекция: 55%: по-лоша прогноза, по-бърза прогресия, по-лош отговор на антивирусна терапия
NAFLD е най-често срещаното чернодробно заболяване при метаболитен синдром. С числено увеличаване на компонентите на синдрома, възпалението NASH е независим предиктор за развитието на метаболитен синдром. NAFLD има добра връзка с ендотелна дисфункция, каротидна плака, интимна дебелина и исхемични аномалии, открити на ЕКГ на филтъра. NAFLD влошава прогнозата на метаболитния синдром.
ФАКТОРИ НА ЗАБОЛЯВАНЕТО средна възраст: 47-53 години мъже: жени 50-50% испанци (45%)> бели (33%)> афро-американски (24%) затлъстяване (ИТМ> 30 кг/м 2): 69-100% 2 - захарен диабет тип 2: 34-75% хиперлипидемия: 20-81% вторични причини: хранителни разстройства (дефицит на протеин, продължително гладуване, внезапна загуба на тегло, пълно парентерално хранене), химикали (фосфор, хлорирани въглеводороди), лекарства (глюкокортикоиди, метотрексат, метотрексат, фамиликсилин, нифедипин, дилтиазем, стилбестрол, тамоксифен, салицилат, валпроат), коремна хирургия (еюноилеален байпас, обширна резекция на тънките черва, гастропластика), непоносимост към фруктоза, хронично възпалително заболяване на червата, вродено възпалително заболяване на червата, вроден метаболизъм, вроден метаболизъм, сфинголипидози, нарушения на съхранението на холестерол, абеталипопротеинемия, хипобеталипопротеинемия).
хормони на мастната тъкан: лептин адипонектин резистин? Мутации на генни популации: апоб мутация MTTP мутация Затлъстяване Диабет Хиперлипидемия ИНСУЛИНОВА РЕЗИСТЕНЦИОННА СТЕАТОЗА Митохондриална b-окисление Пероксизомално окисление Микрозомна монооксигеназна ензимна система (CYP2E1, CYP4A) ендотоксинемия клетки, макрогенерация на алкохол ROI Hefa пепсин Епилат на гепатит на гепатит на гепатит на гепатит на гепат на гепатит на гепатит на гепатит на гепатит на гепатит на гепатит на гепатит на гепатит b TNF-α IL-8 Фиброза Клетъчна смърт Възпаление
КЛИНИЧНИ ЗНАЦИ Без оплаквания 30-40% Оплаквания под дясната ребрена дъга (болка, дискомфорт)
50% умора 300 mmol/l)
60% насищане с трансферин (> 55%)
20% индекс на чернодробно желязо (30% отлагане на мазнини) - (чувствителност: 55% при 10-15% затлъстяване) - вариабилност между сървърите - ехогенност, лъскав черен дроб - фокално отлагане - фокално щадене -v. хепатика компресия анормален доплер знак
ПРОЦЕДУРИ ЗА ИЗОБРАЖЕНИЕ: Полуколичествена оценка на чернодробна стеатоза -възпаление, некроза, ранна фиброза Ø -чувствителност: 93% (> 33% оцветяване) -чувствителна, но по-скъпа срещу UH-плътност-съотношение плътност лист/далак 10% угояване
КОНТРАСТНА УЛТРАЗВУК (CEUS) Клинично въвеждане в Mo. през 2000 г. Контрастни вещества от второ поколение: газообразни микромехурчета, които могат да преминат през капилярите на белия дроб без разрушаване. (SonoVue: серен хексафлуориден газ и фосфолипоидна обвивка) Животът на микромехурчета в циркулация е значително увеличен (от 60 секунди на 5-10 минути) Необходимо: ултразвуково устройство + подходящ софтуер и хардуер Принцип: нелинеен ултразвуков сигнал, генериран от асиметрични трептения на микромехурчета, базирани на разделяне на линейни сигнали, генерирани в тъканите. Предимство: не използва йонизиращо лъчение. Контрастното вещество се екскретира от тялото чрез не бъбречна екскреция и поради това може да се използва при пациенти с нарушена бъбречна функция. Страничен ефект: честотата му е 0,0086%, което е по-малко от тази при CT изследвания с нефротопни контрастни вещества, почти същата като тази при изследвания с Gd-съдържащи MR контрастни вещества Dr. Jakab Zs.
CEUS основни показания Черен дроб, далак, ягодова система Случайно открити чернодробни огнища. Търсене на първичен чернодробен тумор при цироза хепатис. Мониторинг на известен злокачествен чернодробен процес. Лечение, мониторинг и контрол на локален рак на черния дроб. Чернодробният процес е неясен след CT, MR, биопсия. Тромбоза на вена порта. След черен дроб, далак, тъпа коремна травма. Трансплантация на черен дроб, hepatica sten., Thr. Инфаркт на миокарда. Epeutak daganata. Диференциация на тумор на жлъчния мехур и утайки. Панкреас Връзка между тумора на панкреаса и кръвоносните съдове. Панкреатична псевдокиста/тумор на цистоза. Псевдоаневризма. Бъбрек, пикочен мехур Анатомични вариации на бъбреците (псевдотумор). Сложна бъбречна киста. Нараняване на бъбреците. Бъбречна вена, тромб на долната куха вена. Водна атака. Стеноза на бъбречната артерия. Трансплантиран бъбрек (стеноза на бъбречната артерия, инфаркт). Везикоуретерален рефлукс/изпразваща урозонография (VUS). Hasi аорта Hasi аортен невризъм. Откриване на усложнения при ендоваскуларно лечение. Черва Възпалително заболяване на червата и неговите усложнения.
УЛТРАЗВУК ЗА КОНТРАСТЕН МАТЕРИАЛ (CEUS) Сонограма в сива скала показва ехогенна област (стрелки) Вляво: В артериалната фаза (22 секунди) на CEUS, Вдясно: Сонограма в сивата скала В порталната фаза (63 секунди) на CEUS В късната фаза (CEUS) 167 секунди) от CEUS
Рак на гърдата метастази в черния дроб HCC
ХИСТОЛОГИЯ 1. макровезикуларно натрупване на мазнини 2. стеатоза с възпалителна инфилтрация интраацинит възпаление хепатоцити образуване на балон хепатоцелуларна некроза и/или тела на Малори 3. перицелуларна, перивенозна фиброза фиброза и или цироза чести: ацидофилни тела централни липозоми
NAFLD NASH BIOMARKERS възпаление: TNF-α адипонектин: NASH vs. NAFLD 6,6 ± 4,7 ug/ml срещу 10,8 ± 5,6 ug/ml, p = 0,01, Ø тежест на фиброза hs-crp: NASH> NAFLD, напреднала фиброза> лека фиброза оксидативен стрес: липидни пероксиди тиабарбитурова киселина реагиращи продукти окислени LDL витамин Е ниво GPX активност SOD етан издишване
FIBROSIS POINT SYSTEMS FibroTest α2-макроглобулин, аполипопротеин1, хаптоглобин, GGT, bi NAFLD фиброза точки система възраст, ИТМ, thr, албумин, AST/ALT, глу Оригинална европейска чернодробна фиброза възраст, инхибитор на металопротеаза-1 тъкан, хиалуронова киселина, хиалуронова киселина 1 инхибитор на тъканите, хиалуронова киселина, проколаген III
Неинвазивни маркери Чернодробна биопсия Цена 150-450 $ 1000-2200 $ 30 kg/m 2 или BMI> 27 kg/m 2 + хипертония/дислипидемия/захарен диабет тип 2, коронарна артериална болест в зависимост от излезлия в лабораторията сибутрамин (1x10- 15 mg) - суспендирано инхибиране на обратното поемане на моноамин следпрандиална ситост, апетит, метаболизъм на приема на храна, освобождаване на енергия орлистат (2-3x120 mg) инхибиране на липаза триглицериди разграждане, абсорбция римонабант (1x5, 1x20 mg) селективен рецептор на адипонип-1-селективен канабиноиден рецептор депресия на канабиноиден рецептор)
хирургични разтвори (BMI> 35 kg/m 2 + CV усложнения или BMI> 40 kg/m²) интрагастрален балон, сърдечна лигатура, байпас стеатоза, хистологични промени, фиброза: 92% - 81% - 66% DE! съобщава се и за натрупване на съединителна тъкан
CARBOHYDRATE HOUSEHOLD диетични упражнения лекарства бигуаниди метформин производство на чернодробна глюкоза, поемане на глюкоза в скелетните мускули чернодробна експресия на TNF-α експресия на трансаминаза, хистологични аномалии! риск от лактатна ацидоза при напреднало чернодробно заболяване! идиосинкразивна хепатотоксичност Американска гастроентерологична асоциация (AGA), Американската асоциация за изследване на чернодробните заболявания (AASLD) и Американският колеж по гастроентерология (ACG) не препоръчват използването на агонисти на тиазолидиндиони PPARg, чувствителност към инсулин пиоглитазон (30 mg/ден): биохимични - хистологични аномалии ros (4-8 mg/ден): активност на чернодробните ензими стеатоза -извлечена