Атопичен дерматит - причини и диагноза - куче котка кон
Защо сърби?
През последните години алергичните кожни заболявания се диагностицират все по-често при хора и кучета. По-специално атопичният дерматит изглежда се увеличава бързо и засяга до 15% от кучешката популация. През последните години има многобройни нови открития за патогенезата на заболяването, които също непрекъснато подобряват неговата диагностика и, разбира се, терапията.
Определение и патогенеза
Атопичният дерматит (AD) е алергия от непосредствен тип (алергия тип 1 според Coombs and Gell), при която се произвеждат специфични за алергени IgE срещу предимно повсеместни аероалергени. Това е резултат от сложно взаимодействие между генотипа и факторите на околната среда - различни пре- и перинатални влияния върху все още не напълно развитата имунна система в крайна сметка изглежда решават дали генетично предразположен индивид в крайна сметка ще бъде толерантен към потенциални алергени или с развитието на алергия със съответните клинични симптоми. Какви са тези фактори не е напълно известно; ще бъдат обсъдени главно концентрацията на алергени в района (акари от домашен прах, тютюнев дим) и други алергени като алергии от бълхи, акари и храни и стафилококови и маласезиеви антигени. При кучетата усвояването на алергени не се осъществява чрез вдишване, както отдавна се предполага, а най-вече през кожата. Той е особено интензивен в области с тънка кожа и/или рядка коса, с интензивен контакт с алерген (лапи) и в области с микротравми (зони на флексори) и по този начин обяснява типичния клиничен модел на разпространение на AD (виж по-късно).
В допълнение към производството на специфични за алергена IgE, кучета с AD показват дефект в епидермалната бариерна функция, което позволява и благоприятства проникването на алергени: Епидермисът е изграден като стена, камъните на която са кератиноцитите и хоросанът на междуклетъчното вещество (от керамиди, фитосфингозиди и др.) . При кучета с AD този „хоросан“ се променя качествено и количествено, така че алергените и микробите да могат да проникнат относително лесно и да предизвикат имунологични реакции. Фазата на сенсибилизация предхожда появата на първите видими промени: Алергените проникват в кожата, абсорбират се от клетките на Лангерханс, транспортират се до лимфните възли и се представят на лимфоцитите. При пациенти с АД се активират главно TH2 лимфоцити, които стимулират плазмените клетки чрез освобождаване на различни цитокини (IL-2, IL-4 и др.), За да произведат специфични имуноглобулини от типа IgE за съответните алергени. Те напускат кръвния поток и се свързват с различни клетки (особено мастоцити) в тъканта, на повърхността на които има рецептори за тях. Това завършва фазата на осъзнаване.
При подновен контакт с алергена, съответстващ на съответния IgE, клетките, носещи IgE, особено Мастните клетки, особено провъзпалителните и сърбежни медиатори и без цитокини. Интерлейкинът IL-31, който беше открит сравнително наскоро, играе ключова роля и също така предизвиква сърбеж и рефлекс на драскотини по неврогенен начин чрез активиране на Janus киназа 1 (JAK1). Самотравматизирането на кожата улеснява по-нататъшното проникване на алергени и микроби, присъстващи в кожата като бактерии и дрожди, съответно води до вторични инфекции с масивни възпалителни реакции, които от своя страна засилват сърбежа, влошават увреждането на кожата, допълнително намаляват бариерната функция и т.н. - възниква порочен кръг, в който участват и поддържат алергии, микроби и възпалителни реакции, както и хронични промени в сърбежа.
Предразположения и клинична картина
Съществува ясна възрастова предразположеност при AD; повече от 75% от кучетата показват първите симптоми на възраст между една и три години. Първата поява на описаните симптоми на възраст под една година или много повече от три години е много по-вероятна в случай на непоносимост към храна/алергия, която често не може да бъде разграничена клинично. Различните породи показват расова предразположеност, която може да варира в зависимост от генофонда, страната и „умерените породи“, а клъстери се наблюдават и в определени развъдни линии. Например, в момента са особено засегнати различни териери (главно West Highland White и Yorkshire), боксьори, лабрадори и голдън ретривъри, далматинци, родезийски риджбеци, френски и английски булдог.
За разлика от хората, при които симптомите, известни като "сенна хрема", се проявяват предимно при алергия към аероалергени, кучето показва почти изключително кожни реакции. Типичният първи симптом на АД е еритем заедно със сърбеж, особено в местата за предразположение. Това са лицето (околоочната и околоочната област, брадичката), ушите (по-специално вътрешността на ушите, зоната около отвора на ушния канал и външната част на външния ушен канал), интердигиталната кожа и долната част на лапите, областта на подмишниците и вътрешната част на бедрото, както и корема, вероятно и Области на флексор на крайниците (лакът и глезен и др.). От друга страна, зоната на врата и гърба са изоставени. В резултат на сърбеж и самотравматизация обаче, екскориации (драскотини/следи от ухапвания), папули, пустули, себорея, лихенификация, алопеция и др., Хиперхидроза ("изпотяване" при около 10%), вторична пиодермия, маласезий дерматит рецидивиращ или хроничен) външен отит, който може да прогресира до отит на средното ухо, по-рядко до пиотравматичен дерматит или дълбока пиодермия и накрая до описаните по-горе хронични промени.
Противно на това, което често се предполага, понастоящем няма процедура за тестване, която да диагностицира „атопичен дерматит“. Не само животните (и хората) с клинични симптоми на алергично заболяване произвеждат специфични за алергена IgE, но също така и неалергични индивиди; обратно, не всички животни (и хората) с AD показват положителни тестове in vivo или in vitro. Диагнозата "атопичен дерматит" се поставя клинично според специални диагностични критерии и други важни причини за сърбеж (по-специално паразити като бълхи и инфекциозни акари, непоносимост към храна/алергия) и контрол на вторичните инфекции преди извършването на по-нататъшни тестове за алергия (in vivo или в in vitro). Само предизвикващите алергени могат да бъдат идентифицирани с днешните методи за изпитване. Често срещаните алергени са праховите акари, прашецът (различни треви, дървета, билки/плевели, ръж, изнасилване и др.), Епители на други животни и хора, по-рядко пера, плесени, други акари или дори бактерии или дрожди, които участват във вторични инфекции.
По принцип се прави разлика между in vitro тестове („кръвни тестове“, сега най-вече наричани FcEpsilon рецепторни тестове), с които се откриват специфични за алергена IgE в кръвта, и in vivo тестове (вътрекожни тестове), при които единични алергени и контролни разтвори се инжектират интрадермално и в които - ако са налице мастоцити, съдържащи IgE, „подходящи” за тествания алерген - зачервяване и пъпки се появяват като положителна реакция в рамките на 30 минути. Положителните резултати от теста трябва винаги да бъдат подлагани на съмнение - симптомите трябва да се появят точно когато пациентът е изправен пред спусъка. Опитът показва, че акарите от домашен прах са един от най-честите причинители на алергии при кучета, например, те се намират само в къщата и се размножават особено силно през студения сезон. Така че, ако кучето проявява сърбеж главно през топлия сезон и навън, алергия към акари от домашен прах - дори и да е налице положителен резултат от кръвния тест - не е опция.
AD е алергия от тип 1 към аероалергени, които се абсорбират главно перкутанно. В допълнение към производството на специфични за алергена IgE има дефект в кожната бариерна функция, който благоприятства проникването на алергени и микроби и по този начин допринася значително за развитието на сърбеж, вторични инфекции и промени. Диагнозата на АД се поставя клинично според специални диагностични критерии; всички познати досега методи за тестване служат изключително за идентифициране на спусъка.
Прочетете повече за лечението на атопичен дерматит в следващия брой.