Алкохолен и безалкохолен стеатохепатит едно и също заболяване! Аз
обобщение
Алкохолният стеатохепатит е комбинация от стеатоза, възпаление и хепатоцитен дистрес. При тежки случаи жълтеницата и чернодробната недостатъчност продължават няколко седмици. По-бавните форми водят до конституция на цироза.
Безалкохолният стеатохепатит споделя хистологията и възпалителните механизми на алкохолния стеатохепатит, с изключение на консумацията на алкохол. По-бавното му развитие също води до конституиране на цироза. Преди да осъзнаем реалността на това заболяване, чиято честота нараства с тази на метаболитния синдром, ние със сигурност сме диагностицирали погрешно алкохолна цироза.
Наднорменото тегло, инсулиновата резистентност и оксидативният стрес, благоприятствани от претоварването с желязо, участват в стеатохепатит, както алкохолен, така и безалкохолен.
Въведение
Лудвиг вече е предполагал през 1980 г. за съществуването на безалкохолен стеатохепатит, свързан в САЩ със затлъстяването и диабета. 1 Но много дълго време, особено в Европа и в нашите страни, произвеждащи хубаво вино, смятахме, че причината може да е консумацията на алкохол, понякога скрита.
Говореше се за "псевдоалкохолни" лезии, считани за изключителни, пред някои индуцирани от лекарства стеатохепатити с амиодарон 2 или тамоксифен, 3 невъзможно да се разграничат по хистология, но това не бива да се бърка с алкохолен хепатит.
След това списъкът се разраства: много лекарства, които пречат на митохондриалните функции и бета-окисляването на мастни киселини, клинични ситуации, свързани с прекомерно израстване на червата, недохранване и парентерално хранене са причини за стеатохепатит (прегледи в 4 и в таблица 1). Тогава епидемията от затлъстяване, диабет и метаболитен синдром (припомнена в таблица 2) значително увеличи разпространението на мастна чернодробна болест и стеатохепатит в САЩ и скоро в Европа.
След това дойдоха три вида клинични данни, които нарушиха цялостната ни представа за стеатохепатит, алкохолен и безалкохолен:
1. При пациенти, които пият прекомерно количество алкохол, затлъстяването и диабетът са рискови фактори за прогресия до цироза. 5
2. Цироза, известна като „с неопределена причина“, се появява при пациенти, които имат рискови фактори за неалкохолен стеатохепатит (елементите на метаболитния синдром). 6 Сега знаем, че стеатозата е останала незабелязана, защото често преминава при цироза. При тези пациенти безалкохолният стеатохепатит се повтаря при чернодробната трансплантация, което показва, че това е системно чернодробно заболяване.
3. И накрая, стеатозата изглежда е фактор за ускоряване на няколко вида хронични чернодробни заболявания, на вирусна етиология като хепатит С или генетика като хемохроматоза.
Стеатопатиите, алкохолни или безалкохолни (Безалкохолна мастна чернодробна болест, NAFLD на английски) включват проста стеатоза и стеатохепатит. Те се превърнаха в основната причина за хронично чернодробно заболяване в индустриализираните страни, имат еднакви хистологични определения, общи патофизиологични механизми и се причиняват главно от алкохола и метаболитния синдром (фигура 1). Въпреки че лечението им е различно в зависимост от това дали причината е алкохолна или не, става очевидно, че много елементи от тяхното управление са или ще станат много близки.
Определения и естествена история
Стеатозата се определя от наличието на "капчици" триглицериди в хепатоцита; тя се появява в макровакуоларна и микровезикуларна форма (фигура 2). В проучването на Дионис, основано на ултразвук на черния дроб, разпространението на стеатозата е 16% в контролната популация, 46% при тежките пиячи, 76% при затлъстелите и 94% при затлъстелите пиячи. 7 Авторите заключават, че затлъстяването е по-важен фактор за стеатозата от консумацията на алкохол.
Стеатозата (фигура 2), независимо дали е алкохолна или алкохолна, може да остане изолирана, но може да прогресира и до стеатохепатит. В случай на безалкохолна причина, годишният процент на преход от стеатоза към стеатохепатит е от порядъка на 1%. Възраст над 50 години, диабет, активиране на провъзпалителни механизми, например по време на свръхрастеж в чревния тракт, бърза промяна в теглото или увеличаване на натоварването с желязо често участват в този преход. В случай на алкохолно заболяване преходът често се обяснява с неотдавнашно увеличение на консумацията на алкохол. Но при по-внимателно проучване често се среща едно от обстоятелствата, които току-що посочихме като причина за прехода към безалкохолен стеатохепатит. !
Стеатохепатитът се дефинира хистологично чрез връзката със стеатоза на възпалителен инфилтрат на чернодробната лобула, съдържаща полиморфнонуклеарни клетки (ФИГ. 3) и на хепатоцитни страдания от балониращ тип. За разлика от тях, фиброзата (често около синусоидите, виж фигура 4) и телата на Mallory могат да се видят независимо от причината за стеатохепатита, но не са от съществено значение за диагностиката. 4