Активирането на хормонален сигнален път помага на сърцата на мишките да се развият след инфаркт

активирането

Учените са успели да стимулират повторния растеж на сърдечния мускул при мишки след нараняване. Ако новите открития могат да бъдат предадени на хората, те могат да бъдат използвани за разработване на нови терапии след инфаркт.

Като част от проучването изследователите успяха да гарантират, че до 45% от клетките на сърдечния мускул в тестваните животни се регенерират. Те постигнаха този ефект чрез трайно активиране на хормон, който е необходим за координацията на клетъчния растеж.

Според ръководителя на изследването Ричард Харви от Университета на Нов Южен Уелс в Австралия, резултатите представляват важна стъпка към възможно излекуване на увредено сърце.За разлика от кръвта, космите или кожните клетки, които могат да се регенерират за цял живот, сърдечните клетки едва ли са в състояние да се разделят след раждането. Следователно, след като сърцето е повредено, то обикновено не може да се излекува напълно.

Предишни проучвания вече бяха показали, че е възможно да се стимулират клетките на сърдечния мускул да се разделят отново в малка степен. Сега екипът на Харви успя да увеличи масово клетъчното делене с 45% след инфаркт. За да направят това, учените активираха сигналния път, който се активира в сърцето от неурегулин.

Сърцето на новородените мишки може да се регенерира след нараняване чрез разделяне на клетките на сърдечния мускул. Тази способност обаче намалява драстично след първата седмица от живота. Тогава сърцата на възрастни мишки едва ли са в състояние да възстановят щетите, причинени от клетъчното делене. Това е така, защото ERBB2 рецепторът, който е необходим за активиране на клетъчното делене, едва ли се формира след първата седмица от живота. За да изследват ролята на сигнальния път на неурегулина в активирането на разделянето на сърдечните клетки, изследователите са използвали мишки, при които сигналният път на неурегулин е бил постоянно включен: рецепторът ERBB2 е бил активен в тях постоянно. Тези мишки развиха изключително големи сърца, тъй като техните сърдечни мускулни клетки бяха особено големи и недиференцирани и продължиха да се делят. Когато тези мишки претърпят инфаркт, те могат да заменят изгубените мускулни клетки.

Въз основа на тези нови знания един ден може да бъде възможно да се стимулират клетките на сърдечния мускул да се разделят отново, за да се замени увредената тъкан. Но все още има дълъг път. За това първо трябва да се направят множество експерименти с животни и клинични проучвания.

Мечтата на изследователите би била един ден да могат да регенерират разрушената сърдечна тъкан по начин, подобен на крайник на саламандра, отхапан от хищник.

Университет на Нов Южен Уелс (UNSW), Австралия, 04/07/2015

Оригинална публикация:

Габриеле Д'Ува, Алла Ахаронов, Матия Лауриола, Дейвид Каин, Ифат Яхалом-Ронен, Силвия Карвальо, Карън Вайзингер, Елад Басат, Дана Райчман, Орен Йифа, Марина Лисенко, Тал Конфино, Юлиус Хегеш, Ори Бренер, Михал Ниман, Йосеф Ярден, Джонатан Леор, Рейчъл Сариг, Ричард П. Харви и Елдад Цахор. ERBB2 предизвиква регенерация на сърцето при бозайници, като насърчава дедиференциацията и пролиферацията на кардиомиоцитите. Nature Cell Biology, 2015 DOI: 10.1038/ncb3149