Ацидоза - Киселинно-основен форум
Общ
Степента, до която диетата може да повлияе на киселинно-алкалния баланс, е противоречива в продължение на много години. Манифестните ацидози (изместване на стойността на рН към киселинната) или алкалоза (изместване на стойността на рН към основната) не могат да се получат от консумацията на определени храни. Те обаче са патобиохимични ефекти на ацидозата или алкалоза при захарен диабет, хиперурикемия, подагра или нарушена бъбречна функция са безспорни. При оценката на киселинно-алкалния статус, тъй като стойността на рН се поддържа постоянна, определянето на вътреклетъчния и извънклетъчния буферен капацитет и екскрецията на киселина са от решаващо значение.
В допълнение към манифестните респираторни или метаболитни ацидози (характеризиращи се с понижаване на рН на кръвта), които се лекуват чрез вливане на разтвори, съдържащи бикарбонат, латентни ацидози се срещат особено често. При латентна или хронична метаболитна ацидоза рН на кръвта е леко изместено към киселинно в рамките на нормалното, но преди всичко буферният капацитет на кръвта е значително намален. В този случай буферният капацитет може да се подобри чрез добавяне на основни минерали (соли на силни основи със слаби киселини).
причини
Основната причина за латентна ацидоза е a висока консумация на съдържащи сяра протеини или намален капацитет за елиминиране на киселина. При обичайната богата на протеини средна диета, организмът се стресира ежедневно с излишък на киселина от 50-100 mmol.
Диетите и постенето могат да направят това Свръхкиселина на организма също насърчават. Катаболната метаболитна ситуация по време на гладно увеличава производството на енергия от мастни киселини, при което възникват по-стресови кетокиселини, които трябва да се изхвърлят.
Липсата на физическа активност води до недостатъчен кръвен поток в мускулите, което води до липса на кислород, който активира анаеробния метаболизъм с млечна киселина като краен продукт.
И накрая, хроничните заболявания на белите дробове, бъбреците и черния дроб могат да възпрепятстват естествените механизми за елиминиране на излишната киселина.
Механизми за компенсиране на латентна ацидоза
За да се гарантира структурата и функцията на протеините и ензимите, стабилността на клетъчните мембрани и разпределението на електролити (носители на заряд) между вътрешността и външността на клетката, Поддържане на рН постоянно в извънклетъчната и вътреклетъчната среда висок приоритет. Следователно в състояние на латентна ацидоза организмът има няколко възможности за елиминиране на киселини, които биха могли да нарушат този естествен баланс.
Повишено отделяне на протони през бъбреците
По време на цялото преминаване през бъбреците на първичната урина, отделянето на протон се увеличава активно на няколко места. В същото време отделянето на бикарбонат като основен компонент се инхибира. Цитратът, анионът на лимонената киселина, все повече се отстранява от урината при латентна ацидоза, което увеличава риска от развитие на камъни в бъбреците (калциево-оксалатни камъни), тъй като цитратът и калцият могат да се комплексират и по този начин да предотвратят образуването на камъни. Променено след Alpern R.J. и Sakhaee K., 1997.
Повишена скорост на синтез на азотни основи (амоняк)
Важен процес на приспособяване при латентна ацидоза е повишеното отделяне на амониеви йони (NH3 + H + LZØNH4 +), които все повече се образуват от повишената концентрация на киселина в урината и не могат да дифузират обратно като амоняк (NH3). В резултат на това организмът губи амоняк, който се образува при разграждането на азотсъдържащите аминокиселини (главно глутамин). В крайна сметка разграждането на аминокиселините води до разграждане на мускулите, което все повече се наблюдава при по-възрастни пациенти с латентна ацидоза. Тъй като елиминирането на киселина през бъбреците също намалява с увеличаване на възрастта поради намаляване на броя на бъбречните тубули, латентната ацидоза настъпва по-лесно в напреднала възраст, като следствие от увеличения разпад на протеина в мускулите.
Променено след Alpern R.J. и Sakhaee K., 1997.
Повишено освобождаване на основата от костта
При латентна ацидоза физикохимичните процеси водят до отделяне на минерали от костната повърхност. Процесите на разграждане на костите се увеличават чрез активиране на остеокластите, докато процесите на изграждане на костите се ограничават (инхибиране на остеобластите). Отрицателният калциев баланс възниква от факта, че реабсорбцията на калций в бъбреците също се инхибира от латентната ацидоза и така съдържанието на калций в урината се увеличава. Това увеличава риска от образуване на камъни в бъбреците поради ацидотично намаленото количество цитрат в урината.
Променено след Alpern R.J. и Sakhaee K., 1997.
Повишена екскреция на фосфати
В допълнение към калция, фосфатът се освобождава от костите и се отделя в кръвта. Допълнителни протони могат да бъдат свързани с първичния фосфат (HPO42-) и съответно повече вторичен фосфат (H2PO4-) се екскретира през бъбреците. Вторичният фосфат представлява основния дял на титруемите киселини в урината и е на второ място по количество при елиминиране на бъбречния протон.
Променено след Alpern R.J. и Sakhaee K., 1997.
Възможни последици от некомпенсирана латентна ацидоза
При експериментална орално индуцирана ацидоза се наблюдава общо намаляване на буферния капацитет - първо на кръвта, с по-нататъшен киселинен стрес върху вътреклетъчното пространство и костната повърхност. Ако доставката на киселина продължи, буферирането става чрез освобождаване на минерали от костта (Lemann et al., 1966). Това наблюдение доведе до хипотезата, че остеопорозата (крехките кости) се причинява в значителна степен от високото киселинно натоварване, свързано с диетата (Wachman and Bernstein, 1968).
Съединителната тъкан също е засегната в случай на латентна ацидоза. Когато капацитетът на буфера намалява, образуваната в клетките киселина се съхранява в мускулите и съединителната тъкан.
Колагеновата съединителна тъкан се състои от протеогликани, чието съдържание на глюкозаминогликан z. Б. се зарежда силно от множество сулфатни остатъци. Ако тези заряди се неутрализират от протони, Водосвързващ капацитет на протеогликани от. Резултатът е загуба на еластичност, което влияе неблагоприятно върху функцията на хрущялната тъкан, сухожилията и връзките. В случай на механичен стрес допълнително се насърчава износването, особено на хрущялната тъкан.