Затлъстяване Виновни са гените
Прескачане на етикети
Стандартни връзки
Навигация:
Презентации на продукти
за нас
Ние следваме стандарта HONcode за надеждна здравна информация.
Сертификат на мед. Търсачката MediSuch за съответствие с насоките от 2015 г.
Дефицитът на AMY1 може косвено да насърчи затлъстяването и диабет тип 2
Генът AMY1, който кодира слюнчената амилаза (ензим), присъства няколко пъти при хората и може да варира между едно и двадесет копия от човек на човек. Колкото по-нисък е броят на гените за разграждащото нишесте слюнчен ензим амилаза, толкова по-висок е рискът от затлъстяване. Според това съществува тясна връзка между броя на гените в даден храносмилателен ензим и риска от затлъстяване. Това е резултатът, публикуван в списание Nature Genetics на 30 март 2014 г., дошъл от международен екип от изследователи, ръководен от проф. Филип Фрогел от Лабораторията за геномика и метаболитни заболявания (CNRS/Universitтt Lille 2/Institut Pasteur в Лил).
Около 5% от хората с много наднормено тегло носят мутация в контролиращ апетита ген, която води до затлъстяване при тях. Благодарение на текущите анализи на пангеномни ДНК микрочипове са идентифицирани 70 гена за затлъстяване, но те имат само незначителни ефекти и обясняват само малка част от генетичния риск (4%).
Френските и британските изследователи отидоха още една крачка напред и изследваха генетичния състав на шведските семейства с различни предразположения към затлъстяване. Те анализираха генома и гените в мастната тъкан, които се изразяват по различен начин при хората с наднормено тегло и с нормално тегло. Те изследват регион на хромозома 1, който е уникален с това, че съдържа ген (AMY1), който кодира слюнчения ензим амилаза и се среща само в тази уникална форма при хората. Всеки обикновено има две копия на този ген (едно от бащата и едно от майката).
Броят на копията на гена AMY1 обаче варира от едно до двадесет. С развитието на селското стопанство преди 10 000 години броят на копията на гена AMY1 се увеличава, като израз на естествения подбор и човешката еволюция: амилазите (ензимите) разграждат нишестето до захари, давайки на хората с повишено производство на амилаза селективно хранително предимство имам. Изследователите установили, че хората с само няколко копия (и следователно малко амилази) са до 10 пъти по-склонни да имат наднормено тегло. Всяко липсващо копие на AMY1 увеличава риска от затлъстяване с 20%. Почти 10% от генетичния риск може да се обясни само с тази област на генома.
Има два вида амилази: едната се произвежда от панкреаса, а другата от слюнчените жлези. Само последното изглежда свързано със затлъстяване в случай на дефицит. Причината за това все още е неизвестна. Има две хипотези: от една страна, чрез дъвчене и храносмилане на храната, което започва в устата, хормонален ефект може да предизвика ефект на ситост, който би бил намален в случай на дефицит на AMY1. От друга страна, лошото храносмилане на нишестето може да промени чревната флора и по този начин индиректно да допринесе за затлъстяване или диабет, както предполагат по-ранни проучвания на метаболизма при хора с високо или ниско производство на слюнчена амилаза. Хората с ниски нива на слюнчената амилаза имат необичайно високи нива на кръвна захар, когато ядат нишесте.
Тези резултати разкриват съвсем нов поглед върху генетичното предразположение към затлъстяване, дължащо се на смилането на сложни въглехидрати и тяхното въздействие върху чревната флора. Те предлагат нови възможности за по-ефективно предотвратяване и лечение на затлъстяването, като се вземат предвид храносмилателната система и чревната флора.
последна редакция: 13.04.2014