Защо само хората умират от инфаркти? Загубата на гени направи нашия вид по-податлив

Загубата на гени направи нашия вид по-податлив на атеросклероза

Чиста човешка материя: хората са единствените бозайници, които страдат от класически инфаркт. Сега изследователите са намерили възможно обяснение за това. Както съобщават, загубата на ген преди два до три милиона години изглежда играе решаваща роля за риска от сърдечен удар. Тъй като без този ген, който присъства в повечето други бозайници, съдовете очевидно са по-податливи на артериосклероза - основната причина за инфаркти и инсулти.

умират

Атеросклерозата може да има опасни последици: патологичното натрупване на мазнини във вътрешните стени на кръвоносните съдове води до образуването на т. Нар. Плаки, които могат внезапно да се разпаднат поради задействания като усилие или колебания в кръвното налягане. В резултат на това се образуват кръвни съсиреци, които запушват кръвоносните съдове - възниква инфаркт или инсулт.

При хората този феномен, който често е познат в разговор като втвърдяване на артериите, е една от най-честите причини за смърт, причинена от сърцето или кръвоносните съдове в световен мащаб. Интересното е, че нашият вид е почти сам в това, тъй като инфарктите, причинени от артериосклероза, рядко се срещат при други бозайници.

Декларация в генома?

Дори най-близките ни роднини, шимпанзетата, не знаят за това здравословно състояние. Това се отнася дори за животни, държани в плен, които често имат известни рискови фактори като високи нива на липидите в кръвта, високо кръвно налягане и липса на физическа активност, общо с хората.

Каква е причината за особената податливост на нашия вид към артериосклероза? Ниси Варки от Калифорнийския университет в Сан Диего и нейните колеги сега са намерили възможно обяснение: в нашия геном. Както съобщават учените, за разлика от повечето други бозайници, при хората липсва ген, наречен CMAH. Този раздел на ДНК съдържа инструкции за изграждане на ензим, който катализира образуването на N-гликолилиураминова киселина (Neu5Gc), съединение от класа на сиаловите киселини.

По-"калциран"

Може ли тази загуба на гени да играе роля за повишения ни риск от инфаркти? Учените тестваха тази теория с помощта на генетично модифицирани мишки, на които липсва гена CMAH. Стана ясно, че засегнатите гризачи са значително по-податливи на артериосклероза, отколкото контролните животни без генетичен дефект. Средно съдовете на тези мишки са били почти два пъти по-калцирани в сравнение с непроменените им колеги.

„Този ​​повишен риск изглежда е свързан с няколко фактора. Наред с други неща, мишките с типичната човешка генна загуба са склонни да развият диабет и техните бели кръвни клетки са били прекалено активни “, съобщава колегата на Nissi Varki Ajit Varki. "Това би могло да обясни защо дори хора без очевидни сърдечно-съдови рискови фактори са склонни към инфаркти и инсулти, докато техните еволюционни роднини не го правят."

Генетично предразположени

Както обясняват изследователите, хората също редовно поглъщат Neu5Gc чрез храната - веществото се съдържа главно в червеното месо. Поради тази причина те тестваха как Neu5Gc и диета с високо съдържание на мазнини повлияват мишките без гена CMAH. Поразителен резултат: В резултат на специалната им „диета“ артериосклерозата при гризачите отново се е увеличила с коефициент 2,4 - влошаване, което според екипа не може да се обясни само с промени в нивата на липидите в кръвта или кръвната захар.

„Загубата на CMAH в хода на човешката еволюция изглежда е свързана с предразположение към артериосклероза - както от вътрешни, така и от външни фактори като диетата“, обясняват Варки и нейните колеги.

Сериозна загуба на гени

Но кога и защо изобщо загубихме този очевидно важен ген? Според екипа от учени генът CMAH трябва да е бил заглушен в генома на нашите предци преди около два до три милиона години. Според това мутация е причинила инактивирането на този ДНК сегмент по това време. Възможно е това да е провокирано от патоген на малария, който може да разпознае сиаловата киселина Neu5Gc.

Това, което би могло да действа като защита срещу малария, сега се оказва недостатък за нашето съдово здраве. Повишеният риск от атеросклероза обаче не е единствената промяна, която изследователите свързват със загубата на CMAH. Нашето намалено плодовитост в сравнение с други животни може да бъде еволюционно свързано с него, както и способността да бягаме на големи разстояния. (Известия на Националната академия на науките, 2019; doi: 10.1073/pnas.1902902116)