Вътрешна атеросклероза - от науката към здравето
Подзаглавие
Бавно, но понякога драматично развитие
Атеросклерозата се характеризира с отлагане на плака, съставена главно от липиди (говорим за атерома) върху стената на артериите. В крайна сметка тези плаки могат да доведат до поражение на артериалната стена (склероза), да доведат до запушване на съда или дори до разкъсване, често с драматични последици. Изследванията са изключително фокусирани върху разбирането на механизмите, водещи до отслабване на плочата и нейното скъсване.
Време за четене
15 минути
Последна актуализация
23.05.19
Файл, създаден в сътрудничество с Ален Тедги, Inserm Grand Prix 2018, Парижко-сърдечно-съдов изследователски център (PARCC), Inserm unit 970/Paris Descartes University
Разбиране на атеросклероза, промяна в лигавицата на артериите
Атеросклерозата е честа атака, която се развива с възрастта, a fortiori при хора, изложени на определени поведения, свързани със здравословния начин на живот (заседнал начин на живот, тютюнопушене и др.) И представящи сърдечно-съдови рискови фактори (хиперхолестеролемия, артериална хипертония, ...). По този начин почти всички възрастни ще бъдат засегнати.
Атеросклерозата засяга вътрешна лигавица на артериите, предимно среден и голям калибър. Съответства на образуването на атеросклеротични плаки при които възпалителните клетки и липидите се реорганизират с други елементи, което води до локална промяна във външния вид и естеството на стената. На второ място, кръвните клетки могат да се включат. Тяхното удебеляване или разкъсване ще бъде отговорно за потенциално тежки клинични прояви, дори фатални.
Когато се появят симптоми.
Атероматозните плаки често са асимптоматични. Тяхното удебеляване може постепенно да затрудни кръвообращението и да доведе до появата на симптоми: най-често това удебеляване се случва в коронарните артерии, заобикалящи сърцето, в каротидите (в шията) и в артериите на долните крайници, причинявайки локализирани симптоми: болка, замаяност, задух, нестабилност при ходене ...ангина (ангина пекторис), на преходна исхемична атака иоблитериращи артериопатии на долните крайници (PADI) са основните клинични прояви на атерома.
Сериозните усложнения на атеросклерозата произтичат от разкъсване на плочи, в резултат на което се образува съсирек (тромб), който блокира кръвообращението и причинява исхемия, последиците от която могат да бъдат сериозни или фатални: касае коронарната артерия вмиокарден инфаркт (ИМ), или каротидна артерия при мозъчно-съдов инцидент (инсулт).
Естествена история на атероматозна плака
Създаването на атероматозна плака зависи от баланса между приема на холестерол с храната, нивото на циркулацията му и елиминирането му.
LDL-тип холестерол (LDL-c), присъстващ в кръвния поток, може да се натрупва, за предпочитане в определени места на съдовото дърво, изложени на бурен кръвен поток (клони, раздвоения и др.): По този начин създава първите ранни лезии, наречени липидни ивици. Това са отлагания, които образуват повдигнати липидни пътеки по вътрешната стена на артерията.
Постепенно LDL-c се окислява там и става възпалителен по вътрешната стена. За да го премахне, последният набира бели кръвни клетки (моноцити, диференцирани в макрофаги особено), които са наситени с окислен LDL-c. Освен всеки регулаторен механизъм, макрофагите стават обемисти, умират от апоптоза, докато остават затворени локално. Тъй като нормалните системи за отстраняване на клетъчни отломки не могат да се намесят, те се натрупват в атеросклеротичната плака, която постепенно нараства.
В отговор на този механизъм гладкомускулните клетки на съдовата стена мигрират в плаката в опит да изолират този възпалителен клетъчен клъстер. Те ще образуват a влакнеста замазка от колагенови влакна: цялото образува повече или по-малко твърда и стабилна плоча, тоест без риск от счупване.
При определени условия се образуват макрофаги на плака протеази способен да смила колаген, произведен от гладкомускулни клетки. Когато този възпалителен феномен стане хроничен, действието на протеази върху влакната насърчава усъвършенстването на замазката, която става по-крехка и може да се счупи. В този случай вътрешната стена на артерията може да се напука. Кръвните тромбоцити се агрегират с клетъчни отломки и липиди, натрупани в плака, за да образуват a тромб, или съсирек, което ще забави и след това ще блокира притока на кръв.
Диагностика и рискови фактори
Процесът на диагностика обикновено се разглежда само когато се появят първите симптоми. По този начин всеки функционален дискомфорт (задух, болка в гърдите или мускулни крампи в долните крайници при натоварване и т.н.) трябва да мотивира провеждането на клиничен преглед, биологична оценка и прецизно изследване на симптомите и личната история. И семейството.