Връзката между щитовидната жлеза и СПКЯ

Естеството на връзката между двете заболявания все още не е ясно. И двата синдрома имат общи черти в рисковите фактори и патофизиологичните процеси. Успоредно с това, някои генетични фактори, които допринасят за развитието на тези дисфункции, са различни. Повишените нива на мастна тъкан, свързани със затлъстяването (затлъстяването), повишената инсулинова резистентност, високите нива на лептин или признаците на автоимунитет присъстват и при двете заболявания, които играят обща и сложна роля в развитието на тези две нарушения.

Нарушения на щитовидната жлеза и синдром на поликистозните/поликистозните яйчници (СПКЯ) са двете най-често срещани ендокринни заболявания сред населението. Въпреки че етиопатогенезата (развитието на заболяването) на хипотиреоидизма и СПКЯ е напълно различна, тези два органа имат много общи черти. Описани са увеличения в размера на яйчниците и кистозна промяна на яйчниците при първичен хипотиреоидизъм. Все по-често се признава, че нарушенията на щитовидната жлеза са по-чести при СПКЯ в сравнение с нормалната популация. Понастоящем не е ясно дали това може да се отдаде на общ фактор, който е предразположен и към двете нарушения, или към подобни патофизиологични процеси (патофизиология) и при двете нарушения.?

2. Какво се случва в яйчниците?

При хипотиреоидизъм структурата на яйчника ще бъде поликистозна. Следователно, аномалии на щитовидната жлеза трябва да бъдат изключени по време на диагностичния процес при съмнение за PCOS. Основната патофизиология е Фигура 1 описва.

Фигура 1: Хипотезна връзка между СПКЯ и хипотиреоидизъм

пациенти СПКЯ

Повишеният тиреотропин-освобождаващ хормон (TRH) е основната причина за първичен хипотиреоидизъм, което води до повишен излив на пролактин и тироид стимулиращ хормон (TSH). Пролактинът допринася за образуването на поликистозни яйчници чрез инхибиране на овулацията поради промени в съотношението на фоликулостимулиращия хормон (FSH) към лутеинизиращия хормон и повишения дехидроепиандростер на надбъбречната жлеза. Повишеният TSH (подобен по структура на FSH) също допринася за дисфункция на яйчниците в яйчника. Съобщава се и за повишено производство на колаген в яйчниците поради хипотиреоидизъм.

Тежестта на морфологията (структурата) на яйчниците също зависи от продължителността и тежестта на първичния хипотиреоидизъм.

Muderris et al. нормализиране на обема на яйчниците след заместване на тироксин е описано в проучване на пациенти с СПКЯ с по-малко тежък първичен хипотиреоидизъм.

3. Какво се случва в щитовидната жлеза?

Честотата на субклиничната дисфункция на щитовидната жлеза в общата популация се оценява на около 10%, но честотата (разпространението) в репродуктивните години е между 4 и 6%. През последните години редица проучвания изследват връзката между нарушенията на щитовидната жлеза и СПКЯ.

Sinha и сътр. - в сравнение с 80 пациенти с PCOS с 80 контроли - значително по-високи нива на гуша (27,5% срещу 7,5%) и субклиничен хипотиреоидизъм (22,5% срещу 8,75%) при пациенти с PCOS в сравнение с контролите.

В друго проучване разпространението на субклиничния хипотиреоидизъм (TSH> 4,5 μIU/ml) при млади жени с PCOS е 11,3% (средно ниво на TSH: 6,1 ± 1,2 mIU/L). Няма разлика между двете групи въз основа на ИТМ, обиколка на талията или оценка на Ferriman-Gallwey. Липопротеиновият холестерол с ниска плътност (LDL-C) е значително по-висок при субклиничен хипотиреоидизъм. До момента патофизиологичният път, свързващ двете разстройства, не е ясно определен. Може би най-очевидната връзка е повишеният ИТМ и инсулиновата резистентност.

Повишаването на ИТМ при СПКЯ е често срещано (54-68%). По отношение на връзката между функцията на щитовидната жлеза и затлъстяването, въпреки че точният патомеханизъм все още не е ясен, има достатъчно доказателства, че TSH е повишен, когато BMI също е по-висок (наднормено тегло, затлъстяване) Предполагаемата връзка е Фигура 2 обобщава.

Фигура 2. Предполагаема връзка между функцията на щитовидната жлеза и затлъстяването (източник Лим СС, 2012)