Високото кръвно налягане и бъбречните заболявания са взаимно повлияни
Известно е, че хипертонията и бъбречните заболявания вървят ръка за ръка от над 200 години. Намаляването на кръвното налягане осигурява защита на бъбреците.
Знанията за взаимното влияние на високото кръвно налягане и бъбречните заболявания със сигурност не са нови. Колкото по-обширни изследвания на механизмите обаче напредват, толкова по-значимо се проявява значението на балансираното лечение на двата симптома. Нефропротекцията чрез понижаване на кръвното налягане като такава е от решаващо значение предварително.
Високо кръвно налягане и бъбречни заболявания: специална връзка
Специалната връзка между бъбречните заболявания и високото кръвно налягане се показва от една страна от повишаването на кръвното налягане, причинено от бъбречно заболяване. И от друга страна, чрез прогресия на функционалната загуба на болни бъбреци при наличие на хипертония, при което хипертонията често се появява като основен симптом на бъбречни заболявания (вторична хипертония - при около 10% от пациентите с хипертония. 90% от вторичните форми на хипертония са свързани с бъбреците).
Проучванията през последните години показват, че драстичното намаляване на кръвното налягане до нормотонични стойности има значителен принос за нефропротекцията. Следователно е от решаващо значение да се изследват пациенти с хипертония за наличието на бъбречни причини за хипертония.
Бъбречна хипертония
Високото кръвно налягане, причинено от бъбречно заболяване, може да бъде ренопаренхимно (гломерулонефрит, фокална сегментарна склероза, васкулит, диабетна нефропатия, поликистоза на бъбреците, хроничен интерстициален нефрит) или реноваскуларно (стеноза на бъбречната артерия, исхемична нефропатия).
По-ранното предположение, че бъбречната хипертония е резултат от бъбречно заболяване, все повече се обръща в предположението, че генетичната хипертония увеличава риска от бъбречно заболяване.
Едно проучване установи, че родителите на пациенти с гломерулонефрит или с диабет тип 1 и тип 2 с нефропатия са значително по-склонни да бъдат диагностицирани с хипертония. При първична хипертония, както систолното, така и диастолното кръвно налягане са свързани с развитието на бъбречна недостатъчност. В 16-годишно дългосрочно проучване, включващо над 330 000 мъже, беше показано, че рискът от хронична бъбречна недостатъчност се е увеличил до 11 пъти със степента на тежест на хипертонията.
Причини, предположения и хипотези при високо кръвно налягане и бъбречни заболявания
Увреденият бъбрек е особено чувствителен към кръвното налягане
Гломерулите на нормотензивните индивиди са защитени срещу повишаване на налягането поради високото прегломеруларно съдово съпротивление. Прегломеруларните съдове на бъбречно заболяване или индивиди с диабет се разширяват, така че систоличното пиково налягане се разпространява в гломерулната микроциркулация поради ниското прегломерулно съпротивление и води до повишаване на гломерулното налягане (гломерулна хипертония).
Трансплантация на бъбрек като модел на бъбречно увреждане
Проучване показва, че рискът от отхвърляне на бъбречни трансплантации се увеличава по отношение на нивото на систоличното кръвно налягане, измерено 1 година след трансплантацията. Стойностите на кръвното налягане над 179 mmHg систолично в сравнение със стойностите под 140 mmHg увеличават риска със 117%, при което систоличното кръвно налягане има по-висока предсказваща сила от диастолното.
хипотеза
Изглежда потвърдена хипотезата, че причината за есенциалната хипертония се основава на намален брой нефрони (Brenner et al). По-нататъшни проучвания показват, че при пациенти с хипертония броят на гломерулите е по-малък, но техният обем е по-голям.
"Кръвното налягане върви с бъбреците"
При пациенти без първично бъбречно заболяване, които са били на диализа в резултат на хипертония, трансплантацията на бъбрек донор на нормотензив води до трайна нормотония. Животинският модел показва, че хипертонията и нормотонията на животното-донор могат да бъдат прехвърлени на реципиента.
Генетичните фактори и факторите на околната среда като причинители на повишено кръвно налягане са до голяма степен неясни
Генетични фактори
Известно е, че генетичните фактори играят ключова роля в развитието на есенциална хипертония. Следователно е разумно да се приеме, че броят на нефроните е генетично обусловен. Факторите на околната среда през феталния период могат да повлияят на развитието на бъбреците (напр. Число на гломерулите). При експерименти с животни диетата с намалено съдържание на протеини по време на бременността води до повишено кръвно налягане в потомството. Когато се прилага при новородени с ниско тегло при раждане (като косвен признак за недохранване на плода), може да се открие по-малък брой нефрони, отколкото при новородени с нормално тегло при раждане.
Кръвно налягане и натриуреза
Ролята на бъбреците в развитието на хипертония вероятно се влияе не само от структурни промени като намаления брой нефрони, но и от промени в бъбречната функция. Според някои автори нарушената връзка между кръвното налягане и натриурезата е предпоставката за трайно високо кръвно налягане. Тази връзка може да бъде повлияна от извънбъбречни фактори, напр. хормонален, диетичен, прием на калий ...
Активиране на ренин-ангиотензиновата система
Механизъм, отговорен за това, води до факта, че в някои прегломеруларни съдове луменът се намалява в резултат на съдова склероза. В резултат на това барорецепторът надолу по веригата измерва фалшиво ниски стойности на перфузионното налягане, в резултат на което исхемичният юкстагломеруларен апарат отделя повишен ренин. Повишената секреция на ренин не е адекватно потисната въпреки повишаването на кръвното налягане, тъй като някои барорецептори измерват фалшиво ниско перфузионно налягане.
Хемо и барорецептори
Хемо и барорецепторите на бъбреците се стимулират при бъбречни заболявания. Аферентните сигнали активират кръвоносните центрове в хипоталамуса, което увеличава еферентната симпатикова активност. Симпатиковата активност ускорява прогресирането на бъбречните заболявания независимо от кръвното налягане. Повишената симпатикова активност вероятно е отговорна и за повишената сърдечна смъртност при бъбречни пациенти. Все още може да се демонстрира повишена симпатикова активност след трансплантацията, при условие че бъбреците не са отстранени.
Измерване на 24-часовото кръвно налягане: при пациенти с гломерулонефрит е очевидно по-слабо нощно спадане на кръвното налягане. Съответните проучвания показват, че при диабетици тип 1 намаленото нощно спадане на кръвното налягане предхожда развитието на микроалбуминурия.
Целевите стойности на кръвното налягане трябва да бъдат определени много по-ниски от предполагаемите в продължение на много години.
Пациентите с бъбречно увреждане трябва да получат антихипертензивно лечение, дори ако стойностите на кръвното им налягане все още не са в хипертоничния диапазон. Интензивността на антихипертензивното лечение трябва да бъде адаптирана към степента на протеинурия.
Намаляването на протеинурията има нефропротективен ефект. За пациенти с по-малко от 1 g/умиращ протеин целевото кръвно налягане е 130/80 mmHg. При пациенти с по-висока екскреция на протеин целевото кръвно налягане е 125/75 mmHg.
По-нататъшни проучвания показват, че при целево кръвно налягане от 107 mmHg загубата на гломерулен филтрат е значително по-висока, отколкото в групата за сравнение с целево кръвно налягане от 92 mmHg. Тези резултати водят до консенсус на специализираните общества, че целевото кръвно налягане трябва да бъде зададено по-ниско от приетите в момента нормални стойности от 130/85 mmHg.
Медикаментозно лечение на високо кръвно налягане и бъбречни заболявания
Изборът на медикамент зависи от съществуващите съпътстващи заболявания или от наличието на протеинурия, което също определя агресивността на лекарството. Често трябва да се има предвид комбинирана терапия с три или повече вещества за понижаване на кръвното налягане.
Лекарствените групи АСЕ инхибитори, AT1 рецепторни блокери, алфа блокери, бета блокери, диуретици, блокери на калциевите канали, вазодилататори и централно действащите антихипертензивни лекарства трябва да бъдат съобразени с индивидуалните обстоятелства на пациента.
Domondon M, Polina I, Nikiforova AB, et al. Бъбречна гломерулна функция на митохондриите при хипертония, чувствителна към солта. Предна физиол. 2020; 10: 1588. Публикувано 2020 февруари 4. doi: 10.3389/fphys.2019.01588