Венозна циркулация и затлъстяване - д-р

мастната тъкан

Д-р Ищван Барна по вътрешни болести, специалист по хипертония, бъбречен и мастен метаболизъм

Венозна циркулация и затлъстяване

"Затлъстяването не е просто болест само по себе си, а вестник на друга болест" Хипократ

  • цитокините (произведени в макрофагите на мастната тъкан) са проатерогенни, продиабетогенни.
  • Инхибитор на плазминогенов активатор (PAI.I.) - прокоагулант, проатерогенен, увеличава риска от тромбоза.
  • CRP като възпалителен маркер нарушава ендотелната функция. Той е по-висок, особено при коремно затлъстяване. Той увеличава образуването на ендотелни молекули на адхезия.
  • Лептин: контролира разпределението на мазнините. Той може да играе роля в развитието на рестеноза след PTCA
  • Адипонектин: намалява развитието на диабет, намалява съдовото ремоделиране
  • Резистин: уврежда ендотелната функция чрез проатерогенно действие. Резистинът се открива главно в кръвни моноцити, вторични за клетките на мастната тъкан, вероятно не е продукт на адипоцити (2).

Ендокринната функция на подкожната мастна тъкан не е критична. Натрупването на крайници на мастната тъкан води главно до увеличаване на статичното налягане върху тъканите. Това нарушава предимно циркулаторния регулаторен механизъм на ендотел на венозната стена.
Следователно ефектът на вазодилататорните, вазоконстриктивни фактори се влошава. С промени в условията на местно налягане може да се увеличи застой, агрегация на тромбоцитите, съдово съпротивление и да се случи структурна и функционална трансформация в кръвоносните съдове.
Активирането на ендотела води до увеличаване на производството на фибриноген, паралелно с намаляване на фибринолитичната активност и, разбира се, увеличаване на тромботичната склонност.

Ендотелната дисфункция е свързана с последващо увреждане на органите

  • намалена вазодилатация,
  • повишена активност на адхезията на клетките,
  • инхибира фибринолиза,
  • пролиферация на активирани тромбоцити,
  • натрупване на моноцитно-макрофаги,
  • окислена LDL пролиферация,
  • пролиферация и миграция на гладката мускулатура,
  • локално увеличение на възпалителните елементи (3).

В Унгария 1/5 от общото население е със затлъстяване, като състоянието на наднорменото тегло е 30% при жените и 40% при мъжете. Въз основа на физическото разпределение на мастната тъкан, ние правим разлика между андроидно (тип Falstaff) и гиноидно (тип Rubens) затлъстяване.
Локализирането на корема на андроидното затлъстяване е свързано с отлагане на мазнини и генерализирани усложнения, докато гиноидното затлъстяване, локализирано в крайниците, е характеристика на отлагането на подкожна мастна тъкан. Включени са и последващи лезии, свързани с венозна болест.
Откриването и излекуването на дадена болест до голяма степен се подпомага от мисленето за нея. Тази основна идея е отразена в проучване, публикувано от Flegal et al., Което групира пациентите по ИТМ, за да оцени връзките между смъртността и стандартните категории на ИТМ (7).

Според предварителните им констатации ИТМ над 30 са оценени като затлъстяване, като:

  • стойност между 30-35 до степен 1,
  • стойност по-голяма от 35 за степен 2,
  • стойност, по-голяма от 40, е маркирана степен 3.
  • Нормалният ИТМ варира от 18,5 до 25.

Въз основа на окончателното им заключение, редовното наблюдение на ИТМ е от първостепенно значение при грижата за пациентите, тъй като увеличаването му може да се разглежда като предупредителен знак при ранното откриване на усложнения. С тази идея е свързан внимателен физически преглед на пациента, който може да насочи вниманието към опасностите от разширени вени, които често дори не предизвикват оплакване, дори в ранен стадий.