Увреждане на бъбреците при метаболитни заболявания причини, симптоми, диагностика, лечение компетентно за

Специалист на статията

Причинява увреждане на бъбреците при метаболитни заболявания

[1], [2], [3], [4], [5]

заболявания

Причини за хиперкалциемия

Интоксикация с витамин D и лекарства, съдържащи калций

Поради повишена абсорбция на калций от костната тъкан

Метастази и първични костни тумори

Нефрокалциноза с различна степен на тежест се наблюдава при много хронични прогресиращи бъбречни заболявания, особено при аналгетична нефропатия.

Фактори, които предразполагат към развитието на нефрокалциноза:

  • Хиперкалциемия;
  • повишена реабсорбция на калций в червата (хиперпаратиреоидизъм, интоксикация с витамин D);
  • Хиперкалциурия, причинена от нарушена реабсорбция на калций в тубули;
  • Липса на урина във факторите, които поддържат калциевите соли в разтворима форма (цитрат).

[6], [7], [8]

Бъбречно увреждане при хипероксалурия

Хипероксалурията е една от най-честите причини за нефролитиаза. Присвояване на първична и вторична хипероксалурия.

Осалатното отлагане се извършва главно в бъбречния тубулоинтерстиций. При тежка хипероксалурия (особено при първичен тип I) понякога се развива терминална бъбречна недостатъчност.

Варианти на първична хипероксалурия

Недостатъчност на пероксизомния аланин гликолат аминотрансфераза (AGT)

Дебют на 20-годишна възраст

Възможно развитие на тежка бъбречна недостатъчност

Обилна хидратация (3-6 л/ден)

Недостиг на чернодробна глицерат дехидрогеназа

Дебют на 20-годишна възраст

Хипероксалурията е по-слабо изразена, отколкото при тип I.

Нефролитиазата е по-малко интензивна от тип I.

Обилна хидратация (3-6 л/ден)

Варианти на вторична хипероксалурия

Поради повишена абсорбция на оксалати в червата

Състояние след резекция на тънките черва (в

Включително хирургично лечение на затлъстяване)

Използването на животински протеин в големи количества

Бъбречно увреждане с нарушен метаболизъм на пикочната киселина

Нарушенията на метаболизма на пикочната киселина са широко разпространени сред населението. Повечето от тях се отнасят до първично - генетични (например мутация на гена на уриказа), но те придобиват клинично значение само чрез действието на екзогенни фактори, свързани с начина на живот, включително използването на (вж. "Начин на живот и хронична бъбречна болест") лекарства ( Диуретици).

Вторичната хиперурикемия често се наблюдава при пациенти с миело- и лимфопролиферативни заболявания, както и при системни заболявания. Тежестта на вторичната хиперурикемия също зависи до известна степен от наследственото предразположение.

При пациенти с други симптоми на метаболитния синдром (затлъстяване, инсулинова резистентност/захарен диабет тип 2, дислипопротеинемия) се наблюдава тенденция към нарушен метаболизъм на пикочната киселина. Фамилната анамнеза е обременена от метаболитни и сърдечно-съдови заболявания, както и от хронични нефропатии.

Вторична хиперурикемия

Дискразия на плазмените клетки (мултиплен миелом, макроглобулинемия на Waldenström)

Хронична хемолитична анемия

Примка и тиазид-подобни диуретици

Анти-туберкулозни лекарства (етамбутол)

НСПВС (големи дози, които причиняват аналгетична нефропатия)

Има няколко разновидности на нефропатия на пикочната киселина.

Увреждането на тубулоинтерстициите на бъбреците при хиперурикозурия възниква не само чрез образуването на солни кристали. Не по-малко важна е способността на пикочната киселина да предизвиква директни процеси на тубулоинтерстициално възпаление и фиброза чрез индуциране на експресията на провъзпалителни хемокини и ендотелин-1 активиране на макрофаги и миграция на тези клетки в бъбречния тубулоинстициум.

Пикочната киселина води директно до дисфункция на ендотела, като по този начин допринася за прогресирането на бъбречното увреждане и развитието на артериална хипертония.