Тромбоцитно-съдова хемостаза

Кръвта е течна съединителна тъкан. Хемостазата е комплекс от молекулярни и клетъчни механизми, които осигуряват способността на циркулиращата кръв да остане течна и предотвратяват нейната загуба в случай на увреждане на кръвоносните съдове чрез образуване на кръвен съсирек.

Хемостазата зависи от фино и сложно взаимодействие на поне четири функционални системи:

Съдове
Тромбоцити
Съсирване на кръвта
Фибринолиза.

В съответствие с определението компонентите на тромбоцитно-съдовата хемостаза са тромбоцити и кръвоносни съдове.

Тромбоцитните и съдовите заболявания се характеризират с петехии и/или незначителна екхимоза, лигавични кръвоизливи (напр. кървене от венците, стомашно-чревно кървене, менорагия). Кървенето е незабавно и обилно от малки разрези. Непосредственото кървене разграничава аномалиите на тромбоцитите от кървенето в случай на дефицит на кръвосъсирващи протеини - късно кървене. Нарушенията в системата на тромбоцитите могат да бъдат количествени или качествени.

Съдова система и хемостаза

Обикновено кръвта тече свободно през съдовата система, без прикрепването на кръвни клетки към съдовата стена. Тънък слой ендотелни клетки, покриващи вътрешната повърхност на различни съдове, помага да се поддържа тромботичната устойчивост на повърхността. В случай на съдово увреждане поради нараняване или заболяване, ендотелните клетки и тромбоцитите взаимодействат с факторите на кръвосъсирването, образувайки кръвен съсирек на мястото на нараняване.

Тромбоцити и хемостаза

При хемостазата тромбоцитите изпълняват поне три функции:

В отговор на съдово увреждане тромбоцитите се активират и инициират образуването на първичен хемостатичен тромб,
Тромбоцитни мембранни фосфолипиди (понякога наричани тромбоцитни фактор 3 или TF3) за коагулационна каскада,
Участват в поддържане целостта на съдовия ендотел
на мястото на увреждане на съда се реализира следната последователност от реакции (фиг.). Първо, тромбоцитите се прилепват (прилепват) към открития субендотелен колагенов слой. Адхезията на тромбоцитите се предшества от промяна във формата им: клетките на увредената тъкан освобождават ADP, мощен тромбоцитен активатор. Второ, активираните тромбоцити освобождават редица съединения, включително аденозин дифосфат (ADP). Освободеният ADP стимулира другите тромбоцити да се залепят в раната и трето, активираните тромбоцити се агрегират. По време на агрегирането тромбоцитите се прилепват един към друг и инициират началото на образуването на тромби. И накрая, на мястото на увреждането се активират кръвосъсирващи протеини, образува се ензимът тромбин, който превръща разтворимия коагулационен протеин фибриноген в неразтворими фибринови нишки, нишките подсилват тромбоцитните агрегати и завършват образуването на бял тромбоцитен тромб.
Тромбът има поне две функции: спира кървенето и инициира съдов ремонт и заздравяване на тъканите.

Съдове в тромбоцитно-съдова хемостаза

В зависимост от функционалното състояние ендотелът на съдовата стена има анти- и прокоагулантни свойства, тоест предотвратява образуването на кръвни съсиреци, поддържа кръвта в течно състояние или, обратно, предизвиква образуването на кръвни съсиреци. Като част от тромбоцитно-съдовата хемостаза, антикоагулантни свойства показва непокътнат ендотел поради способността му да синтезира и непрекъснато произвежда молекули, които пряко или косвено предотвратяват образуването на кръвни съсиреци:

мощен инхибитор на простациклина за активиране на тромбоцитите,
азотен оксид (NO) - простациклинов синергист,
ендотелин - фактори, които разширяват кръвоносните съдове и забавят скоростта на кръвния поток;
активатор на тъканния плазминоген (t-PA);
13-хидроксиоктадекадиенова киселина (13-NODE) е инхибитор на експресията на адхезионни рецептори на повърхността на ендотелните клетки;
тромбомодулин (TM) - мембранен гликопротеин, който свързва тромбина;
хепарин - инхибитор на тромбин и реакции на неговото образуване;
инхибитор на серин протеаза NEXIN.

Нарушен ендотел (травма, възпаление, автоимунна патология, хипоксия, инфекции и др.) Показва прокоагулантни свойства, които се реализират при тромбоцитно-съдова хемостаза:

загуба, изхвърляне в кръвния поток на тромбомодулин;
синтез на тъканния тромбопластин;
синтез и секреция на инхибитор на тъканния плазминогенен активатор (PAI-1);
секреция на фактор на фон Вилебранд - VIII: WF;
тромбоцитно активиране чрез колагеново увреждане на съдовата стена

Факторът на фон Вилебранд играе важна роля в тромбоцитно-съдовата хемостаза: фактор на фон Вилебранд свързва субендотелната колагенова матрица и тромбоцитния рецептор GP Ib-IX-V и по този начин осигурява прикрепването на тромбоцитите към мястото на увредения съд. В допълнение, фактор фон Вилебранд е транспортер на фактор на съсирване VIII, стабилизира структурата му, доставя до мястото на нараняване и предотвратява загубата през бъбреците.

Тромбоцитно-съдова хемостаза