Тревожно-депресивни разстройства при затлъстели хора, лекувани с антибиотици Univadis
Да запомня
В елегантна публикация, публикувана в „Молекулярна психиатрия“, изследователи от медицинския отдел на Хавард показват, че промените в микробиотата, наблюдавани само за 6 седмици при мишки, хранени с диета с високо съдържание на мазнини, са причина за метаболитни аномалии и в същото време увеличават тревожността и депресивно поведение. Двуседмичното лечение с антибиотици (ванкомицин или метронидазол) дава възможност да се нормализира метаболизма (хипергликемия, непоносимост към глюкоза, без да се влияе на теглото) и да се коригира поведението. Това подобрение в тревожното и депресивно поведение при тези затлъстели мишки води до намаляване на мозъчната инсулинова резистентност, както и до възпаление. Наблюдават се и промени в някои мозъчни метаболити, невротрансмитери и невротрофични фактори (BDNF). Ефектът на антибиотиците се губи след прекратяване на лечението и може да се прехвърли на мишки без микроби чрез проста трансплантация на фекална микробиота.
Защо е проведено това проучване ?
Няколко клинични проучвания показват, че диабетът тип 2 и затлъстяването са придружени от метаболитни отклонения, но също така са свързани с повишен риск от тревожност, депресия или ускорен спад в когнитивните показатели. Чревната микробиота може да бъде общ знаменател за тези дисфункции. И проучвания върху мишки показват, че поведението може да бъде коригирано чрез модифициране на чревната микробиота чрез осигуряване на пред- или пробиотици или чрез трансплантация на фекална микробиота при мишки без микроби. За по-нататъшно изследване на връзката между микробиотата и мозъчните функции в контекста на затлъстяването или метаболитния синдром, изследователи от Медицинския отдел в Харвард наблюдават ефекта на антибиотиците (ATB) върху мозъчната резистентност към инсулин, затлъстели мишки, както и тяхното тревожно и депресивно поведение.
Метаболитните ефекти на диетата с високо съдържание на мазнини се обръщат от антибиотиците
6-седмични мъжки мишки са хранени с нормална диета (нормална диета (ND), 22% от калориите са от мазнини, 23% от протеини и 55% от въглехидрати) или с високо съдържание на мазнини (диета с високо съдържание на мазнини (HFD), мазнини 60%, протеини 20% и въглехидрати 20%). След това след 4 седмици от тези режими, всяка група беше разделена на подгрупи, които получават ванкомицин или метронидазол в продължение на 2 седмици.
При HFD мишки приемът на калории, наддаването на тегло и глюкозата в кръвта са по-големи, отколкото при ND мишките. Но приемането на ATB помогна да се постигнат стойности на кръвната захар на гладно до нива, еквивалентни на тези при ND мишки (на ванкомицин, както и на метронидазол). И когато режимът на HFD беше продължен 4 седмици след спиране на ATB, нивата на глюкоза и глюкозният толеранс (орални тестове) бяха намалени и дори надвишени, наблюдавани при тези мишки, които не са били лекувани с ATB.