Травматично мозъчно увреждане и инсулт, Елтуиция - спешна психологическа помощ, живот
В началото на краниоцеребралната патология (фактори от първи ред) при травма или инсулт, механизмът на възникване на локален първичен фокус на деполяризация (обемен процес - градиент на вътречерепно налягане в резултат на вибрации, ротация, импулс на цереброспиналната течност, кръвоизлив) е от решаващо значение. Травматичната реакция се проявява с локален реактивен оток (в рамките на 24 часа) и първична вътречерепна хипертония.
Особено често стволовите участъци са повредени, в непосредствена близост до твърдата мозъчна обвивка, която или просто покрива черепните кости, или образува свои неподвижни образувания (сърп, мозъчен тентор). Преобладаването на определени признаци се осигурява от локалното развитие на съдовата мрежа; близостта на местоположението на ядрата; полисинаптичната природа на нервната тъкан, по-специално ретикуларната формация. Изключването му е особено забележимо, тъй като в същото време неговите активиращи и синхронизиращи ефекти върху висшите и долните части на централната нервна система отпадат. Напротив, най-добрите резултати се получават при ограничени инфаркти на багажника, когато симптомите се изразяват само в булбарна или псевдобулбарна парализа (до 47% от пациентите с изолирани дихателни нарушения оцеляват, т.е. без загуба на контрол върху други жизненоважни функции).
Факторите, които увреждат, са системни и локални хидродинамични нарушения (микроциркулация на кръвта, цереброспинална течност), водещи едновременно до нови механични увреждания на мозъчната тъкан (нарушение под мозъчния тенториум, в големия тилен или трефинен отвор) и до метаболитни нарушения (хипоксия, ацидоза, ацетилхолин, хистамин и други продукти с локален катаболизъм.
Съществена роля за възникването на тези състояния играе т.нар. първична централна холинергична реакция. Същността му е, че дразненето на парасимпатиковите ядра води до масивна енерготропна контрарегулация с „дистония“, локална (вазоконстрикция със застой и агрегация на кръвни клетки) и системни хидродинамични нарушения. На свой ред отклоненията в хидродинамиката и в ендокринно-хуморалното състояние водят до влошаване на нарушенията във вътречерепните водни условия и водния обмен. И така, с повишаване на вътречерепното налягане и паралелно възпрепятстване на кръвообращението, функциите на мозъчната кора страдат, а суббуберните центрове - диенцефалният синдром - отпадат от неговото влияние. Той е придружен от прилив на хиперкатаболизъм с хиперпнея, мускулна и артериална хипертония, с хипергликемия, хипертермия и др. ... На определен етап и в леки ситуации те имат компенсаторна стойност: благодарение на тях мозъкът, дори и с намален кръвен поток, е в състояние да извлече максимално възможното количество хранителни вещества и стимуланти. Но след това, с повишаване на кръвното налягане, артериалния приток към мозъка и вътречерепното налягане се възбуждат механизми за контрол на вътречерепната хидродинамика. По-специално, хипокапнията действа в същата посока, съпровождайки увеличената белодробна вентилация. Те причиняват стесняване на мозъчните артериални съдове, което поне по някакъв начин ограничава артериалния приток. Но с намаляване на pCO 2 под 19 mm Hg. Изкуство. това стесняване става прекомерно. Едновременната утайка на формени елементи поради тяхната деполяризация от увредени тъкани влошава исхемичното увреждане на мозъка (и миокарда). Напротив, хиперкапнията (например при паралелна обструкция на дихателните пътища) е придружена от вазодилатация и увеличен приток на кръв към мозъка. Резултатът, както винаги, се определя от много фактори. По този начин, с изразени локални първични отоци, придружаващи тежки наранявания, когато вътрешните механизми на стабилизация на ICH не могат да се справят с техните функции, се появява нова вълна от вторично генерализиран оток. Осигурява се както от хидродинамичен компонент (преобладаване на артериалния приток над венозен отток), така и от метаболитен (преобладаване на разпадането над синтеза).
В този случай всичко се случва както в амортисьорите на автомобил, когато е прекалено натоварен - нови порции цереброспинална течност се изместват от вентрикулите на мозъка в гръбначното пространство. По същия начин нови части от венозна кръв се изстискват от мозъчните вени през синусите в системата на горната куха вена. С използването на тези амортизационни хидромеханични компенсаторни процеси и изстискване на съдържанието на вентрикулите извън черепа, възможностите на анатомичните механизми за стабилизиране на ICH се изчерпват. В допълнение, трофичните нарушения, придружаващи стагнация и оток, са придружени от катастрофално бързо увреждане на клетките с техния оток (подуване) и трансминерализация. В този случай вторичният белтъчен транссудат прониква в неклетъчното пространство на медулата (интоксикация с глиална вода), откъсвайки клетките както една от друга, така и от съдовете, разделяйки тези образувания анатомично и функционално (разединяване на арефлексията). В тежки случаи трансминерализацията с клетъчен оток може да се развие в състояние на злокачествен декомпенсиран глиален оток, когато миелиновото покритие на невроните е разрушено; глията е фрагментирана; образуват се пергилиарни „езера“, в които се носят кръвни клетки и клетъчни фрагменти.
Най-забележимите нарушения както на трофизма, така и на функциите възникват на местата, където мозъкът се прилепва към твърди вътречерепни образувания - в мозъчната кора на вътрешната повърхност на черепната кост; в краката на мозъка близо до острите предни ръбове на мозъчния мозък; в предните секции на сърпа; в маслини на малкия мозък при foramen magnum; в черепните нерви на грудковата основа на черепа. Скоростта на поява на тези усложнения зависи от скоростта на развитие и локализация на обемния процес.
Веднага щом вътречерепното налягане се доближи до налягането в мозъчните капиляри (около 300 mm воден стълб), кръвният поток в тях спира. Съответно, стволовите функции отпадат и кръвното налягане спада необратимо. Още преди това промените в вътречерепното налягане водят до измествания (размествания) на церебралната маса и са придружени от появата на интерстици (удушени мозъчни хернии) в естествените отвори и цепнатини на черепа. В появата им участват два механични компонента. Едното се дължи на тежестта на самия мозък (гравитационно), а другото се дължи на градиентите на хидродинамичното налягане (хидродинамично). Посоката на гравитацията винаги е постоянна - към центъра на Земята и хидродинамична - винаги в посока на най-малкото противоналягане - под мозъчния тентор, към големия тилен или трепанационен отвор. В хода на тези размествания се получава компресия и огъване на венозните съдове. В по-голяма степен това се отнася до мястото, където вътрешните мозъчни вени и долният сагитален синус навлизат в правия синус, минаващ по мозъчния тенториум, както и в сигмоидния синус във вътрешната югуларна вена.