Транс мазнини, инсулинова резистентност и диабет Европейско списание за клинично хранене -
субекти
абстрактно
Възможната връзка между консумацията на транс-мастни киселини (TFA) и риска от инсулинова резистентност или развитието на захарен диабет тип II е изследвана в редица проучвания при хора и животни през последното десетилетие. Този преглед оценява доказателствата и стига до заключението, че има ограничени доказателства за слаба връзка с висок прием на TFA, но много малко убедителни доказателства, че нормалната експозиция при стандартна западна диета има значителен принос за риска от диабет или инсулинова резистентност. Интерес представлява възможността за повишен риск за индивиди с определени генотипове (като алела FABP2-Thr54), но ще е необходима допълнителна работа, за да се предоставят достатъчно доказателства за асоциация.
Въведение
Глобалното разпространение на захарен диабет тип II се увеличава. Световната здравна организация изчислява, че през 2000 г. е имало 171 милиона случая и според техните прогнози до 2030 г. може да има 366 милиона случая (Wild et al., 2004). Добре известно е, че диетата и факторите на начина на живот играят важна роля в развитието на това заболяване (Steyn et al., 2004) и консумацията на сърдечни заболявания вероятно е свързана с по-високи нива от консумацията на наситени мазнини (SFA) вредни ефекти върху глюкозния и инсулиновия метаболизъм, докато консумацията на дълговерижни полиненаситени мастни киселини изглежда има благоприятен ефект (Hu, 2001, Steyn et al., 2004).
Консумацията на транс-мастни киселини (TFA) има по-значително влияние върху риска от коронарна артериална болест, отколкото употребата на SFA (Mozaffarian and Clarke, 2009), но доказателствата предполагат връзки между TFA и други здравословни проблеми и механизми, лежащи в основата на тези връзки. не са напълно изяснени. В края на 2007 г. Научно-консултативният комитет по хранене на Обединеното кралство (SACN) изготви актуализирано становище относно въздействието на TFA върху здравето (SACN, 2007). В този доклад те стигнаха до заключението, че „доказателствата относно включването на TFA в риска от заболявания, различни от коронарна артериална болест, са ограничени и не могат да се правят надеждни оценки на риска. Бъдещите доклади за тези асоциации трябва да се наблюдават, особено ефекта на TFA върху инсулиновата чувствителност и диабета.
Проведен от изследователите, провели прегледа на SACN, този преглед предоставя актуализирана оценка на връзката между TFA, инсулинова резистентност и риск от диабет.
Транс мастни киселини
За да се оцени значимостта на доказателствата, произтичащи от изследванията, обсъдени в този преглед, е полезно да се разгледа средният прием на TFA на популацията в различни популации. Изчисленият среден прием на TFA във Великобритания е 1% от енергията (E) (1, 7–2, 4 g/ден; SACN, 2007), в Западна Европа 0,9–1,0% от E (2, 0– 2,4 g/ден; van de) Vijver et al., 2000), а в Австралия и Нова Зеландия 0,5–0,6% от E (1, 2–1, 6 g/ден; Food Standards Australia New Zealand, 2009). Канадският прием се оценява на 2,2% от E (4,9 g/ден; Health Canada, 2006), докато приемът в САЩ е 1,8–2,2 g/ден (Lemaitre et al., 1998 ).
Метод на търсене
Съответните статии бяха идентифицирани чрез търсене на ключови думи в базите данни Medline и Pubmed, допълнени от внимателен преглед на цитиранията в различните статии и доклади от изследвания. Рамката за оценка на доказателствата на SACN (SACN, 2002) е използвана като основа за оценка на силата на научните доказателства. Прегледани са бъдещите кохортни, контролни случаи, междукултурни и рандомизирани контролирани проучвания (RCT), публикувани между 1997 и 2009 г. и подходящи проучвания върху клетки и животни, публикувани между 1995 и 2009 г.
Клетъчни и животински изследвания: Дизайн и методология
Повечето клетъчни проучвания изследват ефектите от различните нива на експозиция на TFA върху усвояването на глюкоза в чувствителните към инсулин клетки (мастна тъкан) или върху секрецията на инсулин от клетките на панкреасните островчета. Проучванията при животни са изследвали широк диапазон от нивата на експозиция на TFA in vivo и in vitro/ex vivo по отношение на измерването на секрецията на инсулин и/или чувствителността. В някои случаи тълкуването на данните се ограничава от факта, че проучванията не успяват да контролират адекватно приема на други хранителни ФА, което също може да повлияе на изследваните процеси. Ако обаче има съгласие между данни за хора и животни или клетки, това може да осигури полезно потвърждение на ефекта и евентуално изясняване на механизмите.
Данните от изследванията върху клетките и животните са обобщени в Таблица 1, за да предоставят преглед на различните изследвания и техните резултати.
Клетъчни изследвания
Адипоцитите на плъхове, инкубирани за 2 часа в среда, съдържаща пречистени 18: 1 FA изомери, показват, че както транс 18: 1, n-9, така и транс 18: 1, n-7 FA се превръщат в клетъчен липид Намалено количество глюкоза (P
Риск от диабет от проспективни епидемиологични проучвания, изследващи хранителния прием на TFA. Настоящият среден прием на TFA в Обединеното кралство е 1,0% от E или 1,7 g/ден за жените (бяла стрелка) и 1,0% от E или 2,4 g/ден за мъжете (черна стрелка). Рискът от диабет е начертан като RR, като лентите във всяко проучване показват ± 95% доверителен интервал за зони на експозиция над референтната стойност (RR = 1). Данни от Salmerón et al. (2001) и van Dam et al. (2002) се превръща от% от E в g/ден, въз основа на енергийния прием от 1700 или 2400 kcal/ден. Възпроизведено с разрешение от SACN (2007).
Рандомизиран контрол и проучвания за хранене
Ефектът на шест различни вида хранителни мазнини върху глюкозната хомеостаза беше изследван, като се използва соево масло, полутечен маргарин, мек маргарин, частично хидрогенирано соево масло (PHSO), традиционен маргарин и масло (Lichtenstein et al., 2003). Всяка диета продължи 35 дни и осигурява между 0,05 и 5,2% E като TFA. Имаше малки разлики между диетите при някои измервания, но те не бяха в съответствие със съществуващите стойности на TFA. Авторите заключават, че няма връзка между TFA и метаболизма на глюкозата. В кръстосано проучване се сравняват диети, съдържащи PHSO, соево масло, палмово масло или масло от рапица при 15 доброволци, които са били на възраст над 50 години и са имали серумен липопротеинов холестерол с ниска плътност (
130 mg/100 ml; Lopez et al., 2006). Всяка фаза на диетата продължи 35 дни и диетата PHSO осигуряваше 4,15% E като TFA. Нямаше разлики в нивата на глюкозата на гладно между диетите, но диетата PHSO доведе до значително по-високи нива на инсулин на гладно и HOMA резултати от диетата със соево масло или рапица (P 0,05 и P.