Тези лекарства, които нарушават чревната ни микробиота - RESEAU FRANCAIS DES CENTERS REGIONAUX

здравни специалисти на вашите услуги

Чревната микробиота (или чревна флора) са всички микроорганизми (бактерии, дрожди, гъбички, вируси и др.), Които колонизират храносмилателния тракт. В тази микробиота има голяма променливост в зависимост от възрастта, диетата и етническата принадлежност. Неговата роля е от съществено значение за храносмилателната, метаболитната, имунната и неврологичната функции.

които

Редица заболявания могат да бъдат обяснени с нарушаване на микробиотата (възпалителни заболявания на червата, диабет, затлъстяване, рак, аутизъм, шизофрения, невродегенеративни заболявания).

По очевидни причини някои антибиотици, антивирусни и противогъбични средства нарушават баланса на тази екосистема. Също така знаем, че натискът върху микробиотата насърчава разпространението на резистентни бактериални щамове. От друга страна, по-малко известно е, че почти една четвърт от неантибиотичните лекарства също могат да нарушат микробиотата (дисбиоза). В някои случаи тази дисбиоза обяснява някои наблюдавани нежелани ефекти.

Инхибитори на протонната помпа (PPI): Наблюдаваме със закъснение от една седмица до един месец след въвеждането на PPI, значителна дисбиоза с увеличаване на количеството бактерии от семействата Stretococcacceae (Streptococcus, Enterococcus, Lactococcus) и Micrococcoceae (род Rothia), увеличаване на Lactobacillus salivarius и намаляване на семейство Clostridiaceae. Счита се, че повишаването на стомашното рН, индуцирано от ИПП, насърчава бактериалната колонизация на стомашно-чревния тракт. По време на гастроезофагеален рефлукс някои бактерии, като Streptococcus Pneumonia, по-лесно замърсяват белите дробове, обяснявайки повишения риск от пневмония. Дисбиозата, причинена от PPI, може да насърчи храносмилателната колонизация от Clostridium difficile. Бактериите в дисталния храносмилателен тракт взаимодействат с епителните клетки на дебелото черво; някои дисбиози на дебелото черво могат да причинят повишаване на интраепителните левкоцити на дебелото черво и нивото на фекален калпротектин, което обяснява възпалителния колит, наблюдаван при някои пациенти на PPI.