Тестове за метформин prot; възраст на св .; atose h; patique чрез влияние върху усвояването на
Метформин е лекарство, широко предписвано в света за борба с диабет тип 2, което не е балансирано от начина на живот и хранителните мерки: чрез намаляване на синтеза на глюкоза от черния дроб, той намалява кръвната захар.
От началото на 2000-те години няколко проучвания показват, че метформин също намалява производството на холестерол в черния дроб, като по този начин предотвратява натрупването на мастна тъкан в този орган (мастен черен дроб). Но механизмите на този спад не бяха напълно обяснени.
Работа върху мишки от американски и китайски изследователи, публикувана през юли в списание Pnas, подчертава участието на чернодробен транспортер и витамин В1 в този превантивен механизъм.
Метформин инхибира образуването на холестерол чрез активиране на AMPK
AMPK (AMP-активирана протеин киназа) е ензим, който активирането намалява или потиска експресията на транскрипционен фактор, наречен SREBP-1. Този транскрипционен фактор, в зависимост от ген със същото име, увеличава производството на липиди (LDL, триглицериди) и намалява окисляването на мастните киселини в черния дроб.
Изследователите обаче са открили това администрирането на метформин позволи активирането на AMPK, което следователно води до намаляване на експресията на SREBP-1 и следователно до намаляване на производството на холестерол и увеличаване на окисляването на мастни киселини (Gaochao Zhou et al., 2001).
Но как метформин активира AMPK ? Лигонг Чен и колегите му установиха, че клетъчен транспортер участва в мишки, както и витамин.
OCT1, клетъчен "транспортер", участва в метаболизма на чернодробния холестерол
Ligong Chen и колеги откриха това трансгенни мишки, лишени от OCT1 клетъчни транспортери (Органичен катионен транспортер 1) имат по-малко чернодробна стеатоза че мишките "контролират". Нивото на инсулин и триглицериди обаче остава непроменено, както и кръвната захар. Обратно, трансгенните мишки, които свръхекспресират гена OCT1, имат увеличение на чернодробната стеатоза.