Свързани нарушения, които се появяват при тежка черепно-мозъчна травма
Черепно-мозъчна травма оказва влияние върху цялото тяло. Тъй като вегетативните функции се контролират от мозъка, церебровисцералните и сомато-висцеро-мозъчните връзки ще бъдат засегнати, всяко въздействие върху мозъка ще предизвика отдалечени реакции, балансът на цялото тяло ще бъде засегнат, повече или по-малко, в зависимост от тежестта на травмата на главата. -мозъчен. Често тежките черепно-мозъчни травми са придружени от директни увреждания на други части на тялото, процеси, които протичат в рамките на едно и също травматично събитие, което води до политравми.
политравма е комплекс с травматично нараняване, при който са засегнати поне две области на тялото. При тези наранявания едно от тях трябва да застраши живота на пациента, за да може индивидът да бъде включен в категорията на политравматизираните. Най-добрият пример за събития, при които често се срещат политравми, са пътнотранспортни произшествия, при които се появяват травми от няколко сегмента на тялото, които застрашават живота на пациента.
Между тях има тясна връзка вътречерепни лезии и екстракраниални лезии. Тези лезии са склонни да се влошават взаимно, така че е много важно тези лезии да се лекуват едновременно. По-специално, свързаните с тях лезии на гръбначния стълб, дългите кости (бедрената кост, раменната кост, пищяла) и корема ще причинят късно лечение.
Нарушения на хидро-електролитния баланс
Присъстват повече от половината пациенти с тежка черепно-мозъчна травма нарушения на хидро-електролитния баланс. Тези нарушения се срещат особено при пациенти в кома за повече от 24 часа. Някои от тези дисбаланси се появяват и в резултат на лечение на черепно-мозъчна травма.
Те ще бъдат наблюдавани при всеки пациент течни загуби чрез монтиране на пикочна тръба и назогастрална сонда. Увеличеният поток на урината и намалената плътност на урината в контекста на травма на главата ще доведе до безвкусен диабет.
Диабет insipidus възниква в резултат на намалена концентрация на антидиуретичен хормон (ADH или вазопресин), който се произвежда от хипофизната жлеза. По-точно, вазопресин (или ADH) се произвежда от магноцелуларни неврони в супраоптичните и паравентрикуларните ядра на хипоталамуса и след това се съхранява в задния лоб на хипофизната жлеза. Хормонът и протеинът, който го носи, преминават през системната циркулация чрез механизъм на калциево-зависима екзоцитоза. Вазопресин упражнява своето действие върху дисталната бъбречна тръба, причинявайки реабсорбция на вода, което ще доведе до промени в осмоларността и уринарния поток. При тежки наранявания на главата този хормон може да се произвежда в недостатъчни количества, в резултат на което бъбреците вече няма да могат да задържат вода и натрий, като тези елементи се елиминират в урината. Освен това вазопресинът е отговорен за свиването на гладките артериоларни и артериални мускули, поддържайки кръвното налягане на оптимални стойности.
Ако секрецията на вазопресин намалее и остане ниска за по-дълго време, това може да се случи хипотония, с намалена бъбречна перфузия, което ще доведе до това появата на остра бъбречна недостатъчност. В леки случаи заместването на загубата на вода често е достатъчна мярка. Ако не се постигне очакваният ефект (този за намаляване на уринарния поток до нормална стойност), тогава ще се приложи вазопресин.
В същото време сърдечният дебит трябва да се поддържа на нормални стойности, така че да се избегне увеличаването на серумния осмоларитет над 310-320 мосмола/л. Секрецията на вазопресин зависи от вариациите в осмотичното налягане и вариациите в обема на циркулиращата кръв. В случай на лека черепно-мозъчна травма, тялото реагира на стресовата ситуация чрез увеличаване на освобождаването на ADH и алдостерон (надбъбречна кора) и по този начин бъбреците задържат вода и натрий в тялото.
Може да се появи лек хиперволемична хипонатриемия, чрез увеличаване на обема на вътресъдовата вода. Ако ADH се секретира в големи количества, тогава хиперволемичната хипонатриемия ще се влоши. Прекомерната секреция на ADH се появява при основни фрактури на черепа, вътречерепна хипертония или продължителна механична вентилация.
Респираторни нарушения
След тежка черепно-мозъчна травма, някои пациенти развиват a остра хипоксия. Неврогенният контрол на дихателния акт се осъществява в сегментите на булбара, понтина и кората. От тях, булбар и понтин сегмент са най-важните, тук са нервните центрове, които координират автоматичното дишане, неволно. Корковият сегмент контролира доброволния дихателен акт.
Ако лезиите засягат сегментите на pontine и bulbar, тогава въздействието върху дихателния автоматизъм е сериозно.
Ако politraumatizatilor, ако има и торако-белодробни лезии, тогава лезиите се влошават взаимно, хипоксията се влошава, става по-тежка. Периферната дихателна недостатъчност ще предизвика a церебрална хипоксия. Тази церебрална хипоксия ще засегне предимно вече наранените области, тъй като тези области са изправени пред недостиг на кислород, като нарушават кръвоснабдяването след травмата. Следователно, при липса на адекватно лечение, човек влиза в омагьосан кръг, пациентът умира от остра дихателна недостатъчност.
В допълнение към обостряне на хипоксията през мозъка или самите периферни лезии, хипоксия може да се появи и в резултат на аспирационна пневмония. Аспирационната пневмония възниква в резултат на аспирация в белите дробове на стомашно съдържимо, което достига до устната кухина чрез гастроезофагеален рефлукс. Открива се особено при кома, когато сфинктерите вече не са добре контролирани.
Аспирационната пневмония е сериозно събитие, което веднага застрашава живота на пациента. Проявява се особено чрез бронхопневмония. Стомашното съдържание разрушава алвеолите на белите дробове чрез солната киселина и ензимите, които съдържа. Белодробната инфекция бързо се установява при аспирационна пневмония, от една страна поради структурното разрушаване на белия дроб и способността му да се защитава, и от друга страна чрез инокулация на микроби от устната кухина, които влизат в белия дроб със стомашно съдържимо. Белодробните алвеоли ще се срутят, което ще доведе до ателектаза.
Белодробните лезии чрез аспирация на стомашно съдържимо, инфекция и ателектаза могат да бъдат свързани и да доведат до това синдром на дихателен дистрес при възрастни (ARDS). ARDS се проявява с остра дихателна недостатъчност с белодробен оток. Промяната на алвеоло-капилярната мембрана води до преминаване на плазмата в алвеолите, което води до алвеоларен колапс и развитие на интерстициална фиброза. Всички тези лезии ще доведат до намаляване на белодробното съответствие, причиняващо тежка хипоксемия и смърт. ARDS може да се развие и в резултат на дисеминирана съдова коагулопатия, мастна емболия, неврогенен белодробен оток или в резултат на хиповолемичен шок. Забелязано е, че ако се прилагат средства, които покриват стомашната лигавица, като сукралфат, честотата на аспирационната пневмония намалява.
Лечение на ARDS той трябва да бъде настроен възможно най-скоро. Остър белодробен оток това е спешна медицинска помощ, особено в условия на олигоанурия, застрашаваща живота на пациента. При неврогенен белодробен оток белодробните алвеоли се пълнят с течност, точно както при оток от застойна сърдечна недостатъчност, с тази разлика, че налягането в лявата камера в края на диастолата остава нормално. При внезапно повишаване на вътречерепното налягане има бърз преход на плазмата от системната циркулация към белодробната циркулация и оттук плазмата се екстравазира в алвеолите. Друга причина за екстравазация на плазмата в алвеолите е прякото неврогенно влияние на хипоталамусната функция върху белодробната микроваскуларна мрежа. ARDS лечението е класическо, възможно е да се добави хемодиализа, ако пациентът е хиперхидратиран и страда от бъбречна, остра или хронична недостатъчност.
Мастна емболия
Пациенти с тежка травма, особено на дългите кости са изложени на риск от развитие дисеминирана мастна церебрална емболия. Мастната емболия може да възникне след политравма с множество фрактури свързано с увреждане на кръвоносните съдове и тъканите около фрактурирани кости. Този тип емболия се появява особено в случаите на фрактури на феморален ствол. Мастната емболия се определя от мастни глобули които идват от костния мозък или от хиломикроните, които поради физико-химичните промени в нивото на кръвта (намалена разтворимост на липидите), причинени от травма, страдат от феномен на агрегация в големи частици. Мастните глобули достигат до системното кръвообращение на ниво непрекъснатост на разтворената кост. Продуктите за разграждане на мазнините в костния мозък имат токсично действие върху клетъчните мембрани. След предизвикани от травма метаболитни нарушения циркулиращите триглицериди ще се дисоциират в глицерол и мазнини, генерирайки множество циркулиращи мастни частици, които също участват в емболизацията.
Мастните емболии причиняват сериозни инциденти в зависимост от местоположението:
- да се ниво на белите дробове мастните емболи причиняват остра дихателна недостатъчност, която изостря церебралната хипоксия. Ако пациентът не е загубил съзнание поради черепно-мозъчна травма, възможно е да го загуби поради мастна белодробна емболия, която също причинява безпокойство и сънливост. Бронхопневмонията може да настъпи бързо след фрактура при пациенти в напреднала възраст.
- да се бъбречно ниво произвеждат липурия - елиминиране на мазнините в урината
- да се нивото на очите произвеждат кръвоизливи и ексудати от задния полюс
- да се движение на морското равнище причинява пурпура, неврологични инциденти като кома или хемиплегия. Дисеминираната вътресъдова коагулация може да последва травма, причинена от нарушения в коагулационния механизъм.
Клинична еволюция на мастната емболия е както следва: няколко дни след появата на костни фрактури пациентът се оплаква от състояние на възбуда, делириум, симптоми, които прогресират до сънливост, епилептични припадъци и дори кома.
При CT или MRI изследване (ядрено-магнитен резонанс) може да се подчертае генерализиран мозъчен оток и хипоксия. CT и MRI също могат да открият церебрална пурпура особено на нивото на бялото вещество, явление, което възниква в резултат на запушване на капилярите чрез мастни частици.
Клиничен преглед показва при половината от пациентите ретинални и конюнктивални точкови кръвоизливи или дори мастни мехурчета в ретиналните съдове. На нивото на надключичните ямки и на предните аксиларни обвивки се наблюдава петезиален обрив. Простата торакална рентгенография показва дифузни интерстициални белодробни инфилтрати. Обобщение на урината разкрива мазнини, които се отделят в бъбреците. Това може да доведе до развитие на бъбречна недостатъчност.
Лечение на мастна емболия трябва да се започне преди емболията да стане очевидна или веднага щом се появят първите симптоми. Пациентите, при които лечението се въвежда бързо, имат по-добра прогноза. В края на издишването се използват високи дози глюкокортикоиди и положително налягане, вентилация с високо налягане.
Стомашно-чревно кървене
Стомашни лезии се срещат при повечето пациенти, страдащи от a политравма. Остри гастродуоденални лезии се появяват след или по време на шок, сепсис, операция, травма, изгаряния или в случай на вътречерепна хирургия или черепно-мозъчна травма.
Черепните и вътречерепните лезии могат да бъдат генератори на удари в специални ситуации, като:
- руптура на повърхностната темпорална артерия
- разкъсване на дурален синус
- масивни вътречерепни хематоми и кръвоизливи или обилен епистаксис.
Стомашна язва, която възниква във връзка с черепно-мозъчна травма, се нарича "Язвата на Кушинг". При язвата на Кушинг особеността й е, че тя е придружена от важна киселинна стомашна хиперсекреция.
Присъстват пациенти с черепно-мозъчна травма гастро-дуоденални ерозии, но голямото кървене е рядко. При лечението на черепно-мозъчни лезии трябва да се вземе предвид и неутрализирането на секрецията на стомашна киселина. Добри резултати се получават чрез използване на сукралфат или антиациди като блокери на водородните рецептори. По този начин стомашното рН ще се поддържа високо и действието на жлъчката и стомашния сок върху стомашната лигавица ще бъде намалено.
Сърдечно-съдови нарушения
Нарушения на сърдечния ритъм и дори сърдечен арест може да възникне в случай на по-тежка черепно-мозъчна травма. Тези явления възникват в резултат на травматичен шок и ако мозъчните наранявания не са сериозни, пациентът реагира добре на реанимационната терапия.
Пациентът с черепно-мозъчна травма трябва да бъде постоянно наблюдаван до пълно възстановяване, тъй като по време на лечението може да настъпи:
- различни сърдечни аритмии
- суправентрикуларна тахикардия
- брадикардия, или
- хипертония.
Когато високото кръвно налягане е свързано с брадикардия, явлението се нарича "Реакцията на Кушинг".
Най-честите сърдечни аритмии, които могат да се появят при пациент с черепно-мозъчна травма, са:
- синусова брадикардия
- суправентрикуларни тахикардии
- възлов ритъм
- сърдечни блокове.
Нарушения на течно-коагулантния баланс
Повечето пациенти с черепно-мозъчна травма изпитват нарушение на функцията на кръвосъсирването.
Нарушенията на коагулацията са леки, но малка част от пациентите могат да развият такова дисеминирана вътресъдова коагулация. Това се усилва в случай на политравми на мастна емболия.
Нарушенията на баланса на коагулацията на течности са причинени от отделянето на големи количества тромбопластин от увредения мозък до системното кръвообращение.
прогноза
- Множествена склероза (множествена склероза)
- Интракраниална хипертония при деца
- Церебрална аневризма
- Алцхаймер
- Енцефалит
- Травматично увреждане на мозъка
- Вътремозъчен кръвоизлив
- Епилептичен статус
- Исхемичен инсулт (церебрална исхемия)
- Субарахноидален кръвоизлив
- Невронаука, повече от тенденция
Щастието е сложен процес, който включва много мрежи и мозъчни механизми. Прочетете за ролята на c.
Ако доскоро здравето на мозъка се смяташе за факт от природата, днес се поставя специален акцент.
Едно проучване установи връзка между фитнеса и целостта на бялото вещество в мозъка при деца.