Свят на природата
1 ббра. Връзката между сърдечно-съдовите заболявания в резултат на атеросклероза въз основа на проучването CAPRIE (1996)
Симптоми на заболяването Има няколко скали за оплаквания на долните крайници и проследяване на симптомите (напр. Постановка на Фонтен, Ръдърфорд). В повечето случаи се използва така наречения Fontaine тип стадиране, който се основава на факта, че 4-те етапа от развитието на периферни съдови заболявания могат да бъдат контролирани, в зависимост от степента.
Безсимптомно сечение (Fontain-I етап). Няма оплаквания или симптоми в най-малката форма, заболяването може да бъде потвърдено от повечето инструментални изследвания. Най-често се открива чрез ултразвуково (доплер) изследване, при което се измерва кръвното налягане в глезена и горната част на ръката. Получените стойности се разделят помежду си, за да се получи доплер-индекс на глезена/горната част на ръката (ABI: брахиален индекс на глезена), който има стойност 1 в здраво, легнало положение, тъй като може да се измери същото кръвно налягане. Въпреки това, в случай на уртикария, налягането, измерено на краката, е по-ниско от кръвното налягане, измерено на ръцете, а разликата (градиент) е пропорционална на тежестта на уретрата (ABI: 1,0–1,3).
Фаза на периодична настройка (етап Fontain-II). Тъй като артерията на стъпалото се стеснява, дължината, която може да се направи без болка, става все по-кратка. Във втория стадий на заболяването, по време на тренировка, има болка в мускулите на крайниците (влагалището), което означава, че пациентът трябва да спира от време на време. Недостатъчното кървене и произтичащата от това болка се наричат исхемия. Кратко, 1-2 минути стоене, след почивка болката изчезва. Това състояние се нарича неограничено заболяване или интермитентна клаудикация (ABI: 1.0-0.8).
Фаза на болка в покой. В стадия Fontain-III болката в краката започва в покой, в легнало положение, в подбедрицата или в предната част на стъпалото. Болката е силна и нетърпима и обикновено възниква през нощта, която изчезва само когато краката са отпочинали или когато станат. Причината е ясна: в хоризонтално положение на крайника към тъканите тече по-малко кръв, отколкото във вертикално, тъй като кръвта тече надолу с по-голямо налягане и по-лесно. Честото дихателно разстройство в някои случаи може да доведе до крайни крайници (ABI: 0.85-0.4).
Раздел за гангрена. В последния етап, Fontaine-IV, в допълнение към болката, в тъканите се появява тежко нарушение на снабдяването с кислород и хранителни вещества поради будност, което води до клетъчна смърт (некроза). Това може да се наблюдава под формата на гангрена по краката и по ъглите и по ъглите. Лесно могат да се развият инфекции, които бързо стават тежки и зарастват седмици или месеци или изобщо не се лекуват. Мускулите на краката могат да се свият (атрофират) и болестта може да доведе до широко свиване. На този етап крайникът вече е в сериозна опасност (ABI:> 0,4). Шансовете на пациентите за предозиране въз основа на доплер индекса са показани в 2. ббра.
2. ббра. Процент на оцеляване на пациенти с периферно артериално заболяване в групи въз основа на измервания на Доплер индекс на 10 години (McKenna et al, 1991)
Развитието на болестта Причината за развитието на периферна хеморагична болест е постепенното стесняване на артериите на различни органи (артериосклероза, артериосклероза) или внезапното им запушване. Болестта засяга цялата нервна система и клиничните признаци на заболяването трябва да се появят навсякъде. В зависимост от това дали има запушване в мозъка, сърцето или крайниците, можем да говорим за инсулт, миокарден инфаркт или тромбоза на крайниците.
Когато една артерия се срине, областта, която доставя, не получава достатъчно кръв и тъканта, която доставя, умира. Стесняването на артериите до голяма степен е следствие от дегенеративно заболяване на артериалната стена и калцификация на артериалната стена. (Фигура 3).
3. ббра. Развитие на атеросклероза
В първата стъпка от процеса се появяват мастни ивици от вътрешната страна на кръвоносните съдове и в областта под ендотела може да се наблюдава натрупване на съединителнотъканни материали. Определени клетъчни елементи на кръвта, наречени гигантски клетъчни клетки или макрофаги, и гладкомускулни клетки, които изграждат мускулния слой на външната стена, се променят от различни стимули и мигрират към подвертебралната мембрана. Имигрантските гигантски селски клетки първо поемат мазнини, предимно холестерол, който запълва плътно вътрешното пространство на клетката, цитоплазмата - почти дегенеративно. Оригиналният ендотел се повдига бавно и се създава вазоконстриктивна, атеросклеротична плака (атерома) от съдовата кухина, която е покрита от слой от двойна тъкан, капачката. Тези зацапани с мазнини клетки, които играят ключова роля за образуването на плаки, се наричат пянасти клетки. С нарастването на плаката структурата на космическата стена също се променя. kitбgul на йr че поради плака lйtrejцvх szыkьletet донякъде kompenzбlja за първоначалните fбzisban eredmйnyes, kйsхbb - на szыkьlet 40 szбzalйkos mйrtйkйnйl - на йrfali бtalakulбs не kйpes tovбbb kompenzбlni kйpzett на bedomborodу aterуma съобщения от тези хора szыkьletet, йs на йr belsх бtmйrхje бързо tovбbb szыkьl.
Първоначално умереното стесняване на артериите не предизвиква оплаквания, тъй като постепенното стесняване дава време за растежа на близките съдове и развитието на нови условия (съпътстващи съдове). Това позволява на засегнатата тъкан да има достъп до кръвта. По-нататъшното намаляване на вътрешния диаметър на пространството обаче вече предизвиква оплаквания. Бързо растящите плаки са богати на холестерол. Тъй като плаката продължава да расте, слоевете на капачката постепенно се изтъняват и в тях може да се натрупа калций, което прави кръвоносните съдове сковани и чупливи (следователно целият процес се нарича калцификация). В резултат на разпенването на пенообразните клетки холестеролът също изтича в междуклетъчната течност и се образува нестабилна плака. Нестабилната плака се разкъсва поради бързия си растеж и слабата структура, причинена от холестерола.
В резултат на внезапно скъсване или скъсване се губи непрекъснатостта на стената, което организацията отчаяно се опитва да коригира. След това в циркулацията навлизат тъканни фактори, които задействат образуването на кръв (тромб) на мястото на лезията. С диаметър от 3 до 4 mm, получената кръв може да поеме цялото напречно сечение на кръвния поток за няколко секунди, затваряйки пътя към кръвния поток и причинявайки тежко кръвоснабдяване на артерията. Внезапна дислокация може да възникне и когато кръв се отдели от някъде (се превърне в ембола), като например от сърцето или аортата, отнесе се през кръвообращението и навлезе в отдалечена артерия. Някои заболявания допълнително увеличават шансовете за развитие на кръвни съсиреци. Те включват някои сърдечни заболявания, нарушения на коагулацията и възпаление на кръвоносните съдове (васкулит), които също могат да бъдат следствие от автоимунно заболяване.