Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus - симптоми на Staphylococcus aureus, диагностика, лечение, EUROLAB,
Обривът, редки случаи на бактериемия и отделянето на Staphylococcus aureus предполагат връзка с токсините. Впоследствие е открит маркер на токсина, произведен от по-голямата част от стафилококовия синдром, изолиран при този синдром, и е вероятно той да участва в неговото развитие. В патогенезата на синдрома на токсичния шок могат да участват и други токсини, които все още не са известни. Повечето изолирани щамове на Staphylococcus aureus принадлежат към група I.
Епидемиологично синдромът на токсичен шок се свързва с употребата на някои видове хиперабсорбиращи тампони. При продължителна интравагинална употреба, поради способността на съставните им компоненти да се свързват с магнезия, се създават благоприятни условия за растежа на Staphylococcus aureus и засиленото производство на токсини. Образованието в областта на общественото здраве и спирането на продажбата на хиперабсорбиращи тампони доведоха до забележимо намаляване на броя на пациентите. Въпреки факта, че жените с менструация продължават да боледуват по-често, пациентите със синдром съставляват 25-30% от всички случаи на това заболяване в Съединените щати.
Диагнозата се основава на клинични прояви, включително висока телесна температура, дифузен еритем под формата на слънчево изгаряне с пилинг на кожата на палмарните и плантарните повърхности през следващите 1-2 седмици, ортостатично намаляване на кръвното налягане на фона на признаци на увреждане до три или повече органни системи. В този случай функцията на стомашно-чревния тракт обикновено се нарушава (повръщане или диария), развива се бъбречна или чернодробна недостатъчност, хиперемия на лигавиците, тромбоцитопения, миалгия, увеличаване на количеството креатин фосфокиназа и дезориентация на фона на се отбелязва непроменена цереброспинална течност. Известни са случаи на по-лек ход на този синдром.
Болестта започва остро и обикновено в първите дни на менструацията при млади жени, които използват тампони. Лигавицата на влагалището е хиперемична, с култури на вагинално отделяне може да се открие златист стафилокок, който обикновено не се намира в кръвта. Клиничните признаци са същите като при неменструален синдром. Съобщава се за развитието на токсичен шок в кожата, следродилни вагинални инфекции и инфекции след цезарово сечение, инфекция на хирургични рани, фокални тъканни инфекции (абсцеси, емпием, остеомиелит) и по-рядко при първична стафилококова бактериемия. Симптомите на заболяването могат да бъдат минимални при пациент с следоперативни инфекции на рани, при които обикновено започва на 2-ия ден след операцията. Смъртността е 3%, като най-честата причина за смъртта е трайно понижаване на кръвното налягане и синдром на дихателен дистрес при възрастни със или без дисеминирана вътресъдова коагулация.
Лечението е насочено към облекчаване на шока и коригиране на бъбречната, белодробната функция и дисеминираната коагулация, ако има такава. Антистафилококовите антитела трябва да се прилагат парентерално. Фокусите на натрупване на стафилококус ауреус трябва да се дренират. Рецидиви са възможни при около 30% от жените с менструация със синдром на токсичен шок, въпреки че те обикновено са по-малко тежки. Използването на антистафилококови антитела за лечение и спиране на използването на тампони значително намалява вероятността от рецидив.
Синдромът на токсичен шок трябва да се разграничава от петнистата треска на Скалистите планини, менингококцемия, стрептококова скарлатина, токсична епидермална некролиза и синдром на Kawasaki.
Инвазивни стафилококови инфекции. Бактеремия и ендокардит. Бактериемията, дължаща се на Staphylococcus aureus, може да дойде от всеки източник на инфекция от екстраваскуларни огнища (кожни инфекции, изгаряния, възпаление на подкожната тъкан, остеомиелит, артрит) или от интраваскуларни огнища (интравенозни катетри, диализни шунтове, интравенозно приложение на лекарства). При около 1/3 от пациентите не е възможно да се идентифицира специфичен фокус.
Пациентите с бактериемия на фона на висока температура, тахикардия, цианоза и съдов колапс рядко умират в рамките на 12-24 часа.Некапсулираните щамове на патогена могат да причинят дисеминирана вътресъдова коагулация, като клиничната картина на заболяването напомня на менингококцемия. Обикновено заболяването прогресира по-бавно с хектична треска и образуването на метастатични абсцеси в костите, бъбреците, белите дробове, миокарда, далака, мозъчната тъкан или други тъкани.