Ssze ще la l; k; z le m; ny - PDF Безплатно изтегляне
Препоръчайте документи
Руберт Янош Банеги1, Пол Овидиу Рус-Гал1, Крищина Наги Агнес1, Тибор Мартин 2, Руберт Вагнер 4, Ричард Варга 3, Бела Пико1 1
Окръжен онкологичен център, 2 Катедра по инфекциозни болести (хепатология и имунология), 3I. с. Отделение по вътрешни болести, болница Панди Калман, Гюла; 4Kreiskrankenhaus Sigmaringen, Innere Abteilung, Sigmaringen, Германия
АНТИДИАБЕТНО ЛЕЧЕНИЕ КАТО НОВА ВЪЗМОЖНОСТ В КОМПЛЕКСНАТА ТЕРАПИЯ НА ТУМОРИТЕ
Получено: 13 май 2010 г. Прието: 28 юни 2010 г. Пощенски адрес: д-р Руберт Янос Банхеджи Бекеш Представително тяло на окръг Калман Панди Окръжен онкологичен център 5700 Gyula Semmelweis u. 1. Телефон: (06-70) 949-1956 Факс: (06-66) 561-650 Имейл: [имейл защитен]
ВЪВЕДЕНИЕ Известно е, че „западният” тип живот на нашето време, т.е. липсата на упражнения и увеличеният прием на хранителни вещества и енергия (прекомерна консумация на захари с висок гликемичен индекс и наситени мазнини), благоприятства затлъстяването.-
метаболитен синдром и последващото разпространение на диабет тип 2 (31). В същото време в световен мащаб нараства зловещото разпространение на злокачествени новообразувания. В света и в Европа Унгария е свързана със затлъстяването, аз-
I SSN 0025-0244 5 Ak adımi ai Kiadó, BUDAPE ST • Унгарска или онкология 54: 315–323, 2010 • DOI: 10.1556/MO col.54.2010.4. 5
B 4NH E G YI 3 S M TSAI
таболичният синдром и диабет тип 2 (41) са на първо място по отношение на честотата и разпространението на злокачествените тумори (75, 76). Диабетът тип 2 представлява около 90% от домашното диабетно население. Честотата на манифестната форма в Унгария днес е около 5%, но делът на латентните диабетици е приблизително същият. През последните години болестта се появява във все по-млада възраст. Основната причина за разпространението му е увеличаването на честотата на висцерално затлъстяване и метаболитен синдром с повишена инсулинова резистентност.
I SSN 0025-0244 5 Академична публикация, БУДАПЕСТ • Mag yar O nkologia 54: 315– 323, 2010 • DOI: 10.1556/Mnkol.54. 04.04.2010
може да играе руптура поради засиления митогенен ефект на циркулиращия IGF-I върху „латентни“ туморни клетки при късен туморен рецидив (88). Последователни данни показват, че антителата срещу IGFR частично инхибират растежа на клетките in vitro (88).
AN TI DI A BE TI KUS K E Z E L 3 S A D A G A NAT TE R 4 P I 4 B AN
ХИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ И ТУМОРЕН РИСК Инсулинът е хормон, произведен в панкреаса, който засяга почти всяка клетка в тялото. Основната му функция е да стимулира анаболните процеси в тялото (51). В допълнение към метаболитните си ефекти, той е и растежен фактор, но вероятно не е онкогенен сам по себе си, т.е. при физиологични условия вероятно не причинява директно ракова дегенерация на нормалните клетки, но е митогенен, т.е. стимулира разпространението на вече трансформирани клетки (87). Той също така засилва производството и митогенната активност на други инсулиноподобни растежни фактори (50, 56, 72). Основната роля на инсулиноподобните растежни фактори е да регулират процесите на растеж и стареене. Контролерите на клетъчната пролиферация и диференциация, както и техните антиапоптотични ефекти, понякога влияят и върху тяхната злокачествена дегенерация (15, 73, 104, 105). Системата IGF и инсулинът си взаимодействат тясно. IGF-I се произвежда физиологично в черния дроб и има химическа структура, подобна на тази на инсулина (главно проинсулин). И двете имат митогенен и антиапоптотичен ефект. Митогенните ефекти на IGF при рак на гърдата и белите дробове и невробластом са известни отдавна (27, 34, 54, 74). IGF са кръвна захар-