Сърдечно-съдов риск и патология при диабет; Списание Гален

Захарният диабет, особено захарният диабет тип 2, е независим рисков фактор, който влияе върху способността да се проявяват другите свързани конвенционални рискови фактори, което с висока честота може да обясни почти 5% от риска от захарен диабет тип 2. Доминиращият морфопатологичен субстрат на Хроничното сърдечно-съдово заболяване е атеросклерозата. Процесът на атерогенеза започва през младостта и се усложнява в зряла възраст от тромбоза.

патология

Най-честите и сериозни прояви на сърдечно-съдови заболявания от атеросклеротичен характер като остри коронарни синдроми, сърдечна недостатъчност, инсулт и периферна артериопатия са водещите причини за смъртност и заболеваемост в световен мащаб. Доминиращият морфопатологичен субстрат на хроничните сърдечно-съдови заболявания е атеросклерозата. Процесът на атерогенеза започва през младостта и се усложнява в зряла възраст от тромбоза. От клинична гледна точка атеросклерозата алтернативно представя асимптоматични периоди на относителна стабилност, съответно симптоматични периоди на нестабилност.

Въведение [1,2]

Атеросклерозата е патологично състояние, характеризиращо се с образуването на подобни на плаки структури - атероми - разположени в интимата на средната и големите артерии, чиито основни съставки са липидите, възпалителните клетки, гладкомускулните клетки, калция и съединителната тъкан. Болестта прогресира прогресивно, причинявайки значително намаляване на съдовия лумен, което ще доведе до лошо кръвоснабдяване на тъканите на засегнатите артерии. Атеросклерозата може да засегне всякакви големи или средни артерии като коронарните артерии, каротидните, мозъчните, аортата, аортните клони и основните артерии, които напояват крайниците. Усложненията на ATS са водещата причина за смърт в света.

Рискови фактори, причини [1,2]

Рисков фактор означава характеристика на субект или популация, която предразполага към появата на заболяване. За да бъде включена в категорията на рисковия фактор, тази характеристика трябва да предшества болестта навреме.

Определящият елемент на атеросклерозата е представен от атеросклеротична плака, съдържаща липиди (холестерол, фосфолипиди, разположени вътреклетъчно и извънклетъчно), възпалителни клетки (макрофаги, Т лимфоцити, гладкомускулни клетки), съединителна тъкан (колаген, гликозаминогликани, еластични влакна) тромби и тромби . Натрупването на окисляващи липиди и превръщането на макрофагите в пенообразни клетки, заредени с липиди, причиняват появата на започващата атеросклеротична лезия, наречена липидни стрии.

Рисковите фактори за атеросклероза могат да бъдат:

  • неизменна - възраст, наследствена история на атеросклероза, преобладаване на мъжете;
  • доказано модифицируеми - някои дислипидемии, които повишават общия холестерол или LDL-холестерол или понижават HDL-холестерола; пушене, диабет, високо кръвно налягане;
  • модифицируемо при оценка - инфекция с Chlamydia pneumoniae, повишен PCR, хиперхомоцистеинемия, 5 липоксигеназни полиморфизми, протромботични състояния.

Дислипидемия - стимулира синтеза на адхезионни молекули и възпалителни цитокини, които могат да действат като антигени, активирайки локален имунен отговор, медииран от Т лимфоцити, така че да засили имунния отговор, медииран от Т лимфоцитите и възпалителния процес в артериалната стена.

HDL - намалява риска от атеросклероза, защитният ефект се основава на локалния транспорт на антиоксидантни ензими, които разграждат и неутрализират окислените липиди.

Хипертриглицеридемия - има сложна роля, но не е ясно дали се появява независимо от ролята на други липидни дисфункции;

Хипертония - произвежда съдово възпаление чрез медииран от ангиотензин II механизъм.

Диабетът причинява образуването на напреднали продукти за гликиране, които от своя страна увеличават ендотелната продукция на провъзпалителни цитокини. Оксидативният стрес и свободните радикали на кислород, фактори, по-често срещани при пациенти с диабет, причиняват директни ендотелни увреждания и насърчават атерогенезата. Цигареният дим съдържа никотин и други химикали, които са токсични за съдовия ендотел. Тютюнопушенето, включително пасивното пушене, повишава реактивността на тромбоцитите (вероятно стимулирайки образуването на тромбоцитни тромби), плазмените нива на фибриноген и хематокрит (последицата е повишаване на вискозитета на кръвта). Той също така увеличава LDL и намалява HDL, а също така стимулира вазоконстрикция, много опасно явление в случай на стенози, причинени от атеросклероза. В рамките на един месец след отказването от тютюнопушенето HDL се увеличава с 6-8 mg/dl. Повишената PCR е предсказващ фактор за исхемични събития. Може да показва повишен риск от разкъсване на атеросклеротична плака, улцерация на плака или тромбоза или повишена активност на лимфоцитите и макрофагите.

Особености на атеросклерозата при диабетици [2]

Образуването на атеросклеротични лезии е изключително динамичен процес, скоростта му зависи от баланса между факторите, които насърчават атерогенезата, и тези, които я инхибират, като влизане и излизане на липопротеини и левкоцити, в и от артериалната стена, клетъчна пролиферация и смърт с производството и резорбцията на извънклетъчния матрикс., както и неоваскуларизация и калциране на плаката. Липидите имат очевидна роля за насърчаване на атерогенезата, но те са атерогенни само във връзка с дейността на теменните структури. Диабетът възниква в атерогенезата чрез функционални аномалии на артериалната стена, хиперинсулинемия и хипергликемия.

Функционални аномалии на артериалната стена при пациент с диабет

При страдащия от диабет се наблюдават поредица от функционални аномалии на артериалната стена, по-точно на ниво ендотел.

Нормалният артериален ендотел има като важни функции, функцията на:

  • бариера - противопоставя се на екстравазацията на циркулиращи протеини;
  • антикоагуланти;
  • контрол на артериалната контрактилитет, помага за регулиране на артериалния калибър, периферното съпротивление и в крайна сметка на кръвното налягане и тъканната перфузия.

Диабет тип I, но също и тип II, но също така и други специфични рискови фактори при диабет тип II - хипертония, дислипидемия, коремно затлъстяване, инсулинова резистентност - нарушава функционалната цялост на тези структури по няколко начина:

  • промяна на ендотелно-медиираната вазодилатация - обикновено ендотелът има способността да синтезира вазоактивни вещества, които имат вазодилатиращ (NO и PGI2) и вазоконстриктор (ендотелин-1) ефект. При диабет е засегната от ендотел-зависима вазодилатация и има ниска концентрация на NO и PGI2 и повишен ендотелин-1;
  • повишена ендотелна адхезия - причинена от големия синтез на VCAM-1 и селектин-Е, предизвикан от взаимодействието на напреднали продукти за гликозилиране с техните специфични рецептори;
  • благоприятства процеса на коагулация - увеличаване на концентрацията на PAI-1 и експресията на тъканния фактор, както и намаляване на нивото на NO и PGI2, с важна роля в еволюцията на атеромната плака;
  • повишаване на пропускливостта на капилярите - което позволява на плазмените липопротеини и протеини да навлязат в субендотелиалното пространство и средната туника, като по този начин компрометират артериалната еластичност и насърчават атерогенезата.

хиперинсулинизъм

Механизмът, чрез който хиперинсулинизмът ускорява атерогенезата, е индуциране на ранна ендотелна дисфункция, стимулиране на съдова пролиферация на CMN и действие върху липидния метаболизъм. Може да се каже, че инсулинът е модулатор на концентрацията на Lp (a). Kuusi и колеги установиха, че прилагането му при пациенти с диабет тип 2 причинява повишаване на концентрацията на Lp (a), когато началните стойности са по-малко от 30 mg/dl и не го променя, когато първоначалните стойности са по-високи от 30 mg /Господин.

хипергликемия

Известно е, че в условията на хронична хипергликемия метаболизмът на протеините е дълбоко променен. Неензимното гликозилиране на протеини е пропорционално на концентрацията на глюкоза в кръвта и продължителността на хипергликемията.

Контрол на сърдечно-съдовия риск [2]

Сърдечно-съдовият риск може да бъде намален или дори намален при извършване на едновременни, интензивни и ранни интервенции на:

  • начин на живот;
  • кръвно налягане;
  • дислипидемия;
  • isglicemiei.

Оптимизиране на начина на живот

  • спиране на тютюнопушенето;
  • оптимално тегло - ИТМ 2, коремна обиколка по-малка от 80 см при жените, по-малка от 94 см при мъжете;
  • физическа активност - над 150 минути седмично;
  • здравословна храна.

HTA управление

Чрез контролиране на хипертонията 20-40% от острите сърдечно-съдови събития могат да бъдат контролирани и предотвратени.

Лечение на дислипидемия

  • Производни на омега-3 киселини;
  • статини;
  • фибрати;
  • смоли - секвестиращи жлъчни киселини.

Количественото определяне на сърдечно-съдовия риск е важно не само за предотвратяване на остри събития и оценка на жизнената прогноза, но и за ранното установяване на ефективна профилактика на атеросклерозата. Както захарният диабет, така и дислипидемията представляват повишен сърдечно-съдов риск, както сами по себе си, така и от често свързани рискови фактори.