Сърдечните вируси могат да причинят миокардит и кардиомиопатия

Грипните инфекции и стомашно-чревните инфекции могат директно да увредят сърцето. Тъй като кардиотропните сърдечни вируси могат да причинят миокардит.

Често е изключително трудно да се изясни точната връзка между клинична картина и вирусна инфекция - също във връзка със сърдечни вируси. Инфекциите на сърдечните вируси могат да причинят миокардит. В резултат на това вирусният миокардит може да се развие в разширена кардиомиопатия (DCM), което в повече от 70% от случаите води до сърдечна недостатъчност и следователно необходимостта от сърдечна трансплантация.

миокардит

Ентеровирусите, парвовирусът B19, аденовирусите или херпесните вируси могат да се развият в увреждащи сърдечни вируси

За някои от тези случаи на DCM се обвиняват различни сърдечни вирусни инфекции. Ентеровирусите, парвовирусът В19, аденовирусите и херпесните вируси принадлежат към групата на заподозрените. Но много други вируси също са свързани с миокардит или разширена кардиомиопатия.

Разширена кардиомиопатия

Патогенезата на разширената кардиомиопатия е изключително трудна за разбиране, тъй като клиничната картина се развива хронично и често се развива без предварително клинично проявен миокардит.

Доказана е връзка между вирусна инфекция и миокардит, както и разширена кардиомиопатия, особено за вируса Coxsackie B3, CVB3. Този вирус е открит в различни научни изследвания в раздели на биопсии на сърдечен мускул както при остър миокардит, така и при дилатативна кардиомиопатия. Инфекцията с CVB3 е независим предсказващ фактор за разширена кардиомиопатия.

Все още възниква въпросът как възниква увреждането на сърдечните клетки, особено в случай на разширена кардиомиопатия. Една от възможностите би била директното увреждане на сърдечните клетки от сърдечни вируси. Това би било напр. поради наличието на определен вирусен ензим протеиназа 2А, който е способен да разгражда определени мускулни протеини и по този начин да причинява дефекти в мускулната структура.

Някои учени подозират, че увреждането на сърдечната клетка е по-скоро автоимунен процес, който се задейства от вирусна инфекция. По принцип е известна и генетична предразположеност към разширена кардиомиопатия. Следователно не може да се изключи, че генетичните фактори участват в хода на вирусна инфекция в сърдечния мускул. Напоследък има все повече доказателства за връзка между инфекция с парвовирус В19 и появата на миокардит.

По отношение на въпросите без отговор относно вирусологичния генезис на миокардит и дилатационната кардиомиопатия изглежда възможно най-ранното възможно и най-широко възможно диагностично изследване на вируса при възпалителни събития в миокарда. За това е абсолютно необходимо да се изпрати не само серум за откриване на антитела, но също така течност за изплакване на гърлото и изпражнения за откриване на вируса чрез PCR и изолиране на вируса.

На практика всички бактериални и вирусни инфекции могат да увредят сърцето

Миокардитът се среща в Европа и САЩ главно в контекста на грипни инфекции и стомашно-чревни заболявания с ентеровируси и аденовируси. Аденовирусите могат да бъдат открити в сърцето при около десет процента от пациентите с миокардит и ентеровируси при около 20 до 30 процента.

По принцип сърцето може да бъде засегнато от почти всички бактериални и вирусни инфекциозни заболявания. Тогава симптомите са предимно нехарактерни и се изразяват главно като пронизваща болка в лявата област на гръдния кош, която се проявява независимо от физическото напрежение. Освен това сърдечните аритмии и натоварването могат да доведат до задух.

Тези симптоми обикновено се проявяват в ранните стадии на множество инфекциозни заболявания. Понякога асимптоматичните аритмии (синусова тахикардия, абсолютна аритмия, екстрасистоли) или нарушения на движението на стената на сърдечния мускул се откриват само случайно посредством EKG и ехокардиография. Тези констатации на патологичното изследване обикновено изчезват в рамките на няколко дни или седмици, без да оставят последствия.

Възпалението на сърдечния мускул може да причини сърдечна недостатъчност

Някои вируси като Ентеровирусите и аденовирусите могат да причинят по-изразено увреждане на различни структури на сърдечната тъкан (проводима система, сърдечни мускули). В редки случаи възпалението разрушава големи области на сърдечния мускул в рамките на няколко дни и седмици, така че само сърдечната трансплантация може да помогне срещу произтичащата сърдечна недостатъчност. В тези случаи пациентите страдат от тежък задух и пълна нетрудоспособност. Има и задържане на вода в тялото.

Ако след инфекция със сърдечен вирус, сърдечни проблеми или патологични находки в ЕКГ, ултразвукови и рентгенови изображения продължават и други причини могат да бъдат изключени, вероятно е наличието на хронично възпалително заболяване на сърдечния мускул. Това трябва да бъде допълнително изяснено, при което само много сложното изследване на биопсии на сърдечен мускул е ефективно тук, чисто хистологичните изследвания обикновено не са достатъчни.

Бавни градиенти

Много по-чести от - обикновено драматичното - остро миокардно възпаление са хронични възпаления на миокарда, при които сърдечните проблеми не изчезват или дори се влошават след инфекциите, причинени от сърдечни вируси.

В случай на такива подостри сърдечни вирусни заболявания, симптомите на пациента често са неясно намаляване на работата на тялото, болка в гърдите или задух при физическо натоварване.

Симптомите често са непропорционални на медицинските открития - тоест, въпреки нормалните находки от рентгенография на гръдния кош, ЕКГ и ултразвуково изследване на сърцето, пациентът се оплаква от силен задух при стрес.

От друга страна, патологични промени в ултразвуковото изображение на сърцето могат да се видят при млади пациенти без никакви субективни оплаквания.

Как сърдечният мускул се разболява от сърдечни вируси

Сърдечните вируси атакуват клетките на сърдечния мускул. Обикновено тялото е в състояние да елиминира сърдечните вируси доста бързо, като активира имунната система. Но това не успява. може да се развие хроничен болестен процес или хронично увреждане на сърдечния мускул, въпреки че причините за отказ на имунната система все още не са известни.

Не само сърдечните вируси, но и патологично преувеличеният имунен отговор могат да причинят хронично увреждане на сърдечната мускулна тъкан - т. Нар. Автоимунен миокардит. Това често се случва само след успешно борба със сърдечния вирус, при което възпалителните клетки, образувани от вирусна инфекция, стават независими и атакуват здрава сърдечна тъкан.

Курс на възпаление на миокарда

Трудно е да се предвиди протичането на сърдечно-мускулната болест. Често пъти болестта се подобрява и изчезва в рамките на три до шест месеца. Съществуват обаче и случаи, при които след безсимптомен период от време - това могат да бъдат месеци или дори години - възникват функционални ограничения на сърцето като задух, лошо представяне и аритмии. Следователно, пациентите без симптоми, които са преживели тежка инфекция със сърдечни вируси, трябва да бъдат наблюдавани за по-дълъг период с помощта на ултразвук.

Всяко увреждане на сърдечния мускул, което е настъпило в даден момент, е само частично обратимо, дори при лечение. След това някои пациенти развиват хронична сърдечна недостатъчност, което води до значително увеличаване на размера на сърцето. След това се говори за разширена кардиомиопатия, която е и основната причина за необходимостта от сърдечна трансплантация.

Молекулярни биологични процеси и сърдечни вируси

Няма серологични или неинвазивни методи за изследване като ЕКГ и ехокардиография, които позволяват диагностициране на миокардит или оценка на хода на заболяването. Както вирусната инвазия на клетките на сърдечния мускул, така и хроничната възпалителна реакция на сърцето могат, както бе споменато по-горе, да бъдат открити или изключени само чрез биопсия на сърдечен мускул. Безболезненото отстраняване на тъканни проби като част от сърдечен катетър се извършва в специализирани клиники и в днешно време се извършва рутинно за кратко време без значителни рискове за пациентите.

Въпреки това, хистологичното изследване само на тези тъканни проби не е достатъчно. Следователно, за да регистрират хронично възпалително възпаление на миокарда, кардиолозите от Университетската болница Бенджамин Франклин/Свободния университет в Берлин разширяват обработката на тъканни проби, използвайки имунохистологични методи. Но дори и при тези много сложни имунохистологични процедури, хроничният миокардит може да бъде открит само в 90 процента от всички случаи.

В допълнение към оценката на тъканните проби със споменатите методи, за диагностика на вируса се използват специални молекулярно-биологични методи за откриване (полимеразна верижна реакция (PCR)). Едва с въвеждането на тези молекулярно-биологични техники в диагностиката на миокардното възпаление сърдечните вируси могат да бъдат открити в миокардната тъкан.

Какво е важно във връзка със сърдечните вируси

По принцип трябва да предотвратите разпространението на сърдечния вирус в сърдечния мускул. Следователно, при всяка инфекция със или без треска - както при грип, грипоподобни инфекции, но също и стомашно-чревни и херпесни инфекции - трябва да се избягват твърде много физически натоварвания и особено спорт. Това се отнася много добре и в детска възраст, където често няма физически симптоми и въпреки това сърдечният мускул е заразен със сърдечни вируси.

Особено, ако миокардитът вече е диагностициран, се посочва абсолютна физическа почивка и се препоръчва почивка в леглото. Само след като физическите функционални ограничения като задух и болка в гърдите изчезнат, нормалното ежедневие може бавно да се възобнови. Инфекцията със сърдечен вирус е много сериозен въпрос, който може да причини дискомфорт в продължение на месеци и години. Във всеки случай лечението на пациента трябва да се ръководи и наблюдава от компетентен експерт.

През повечето време инфекцията със сърдечен вирус, водеща до миокардит, лекува без последствия. Но някои случаи стават хронични и водят до трайна сърдечна недостатъчност. Ако се развие сериозна дилатативна кардиомиопатия, това може дори да изисква сърдечна трансплантация.