Ситостта е свързана с активността на някои неврони "
Александър Бенани (CNRS) и неговият екип от университета в Бургундия току-що откриха нов елемент, участващ в механизмите на ситост. Интервю.
LaNutrition.fr: Вашето проучване разглежда произхода на ситостта, и по-специално POMC невроните, за регулиране на приема на храна. Какво знаехме за тези регулаторни механизми преди вашето проучване ?
Александър Бенани: Знаехме две неща. Първо, че има много силна връзка между затлъстяването и съществуването на генетични мутации, засягащи механизмите на мозъчната пластичност (способността на мозъка да създава и пренарежда връзките между невроните). От 2015 г. са на разположение много мащабни генетични изследвания, проведени върху над 300 000 души, които показаха връзка между индекса на телесна маса (ИТМ) и гените, участващи в пластичността на мозъка. Тези проучвания обаче просто показват корелация. Не знаем точната причинно-следствена връзка между способността за мозъчна пластичност и наддаване на тегло, тъй като понастоящем медицинското изобразяване не ни позволява да демонстрираме пластичност на мозъка при хората на клетъчно ниво и да проследяваме например промените във връзката между два неврона.
Вторият контекст, който имаме, е фактът, че мозъчната пластичност всъщност присъства в невронните вериги, които регулират приема на храна. Това е показано в мозъка на мишките, чрез използването на техники за изследване на синаптични връзки в това животно. Забелязали сме, че веригите на невроните, които регулират приема на храна, и по-специално POMC невроните, които забавят приема на храна, са снабдени с пластичност, тоест те са способни трайно да реорганизират връзката си с невроните около тях.
Какво се стремите да наблюдавате с това ново проучване ?
При мишките всички ситуации, които генерират пластичност в тези POMC неврони, са екстремни ситуации, например принудително гладуване и преяждане. Нашият въпрос беше: може ли тази пластичност да се появи в ежедневието и особено след хранене или е просто защитен механизъм задейства се само в екстремни физиологични ситуации ?
И какво разбрахте ?
Изследвахме мишки в три различни ситуации: преди хранене/след балансирано хранене/след висококалорично и високомаслено хранене. Изследвахме тези ситуации с два допълващи се подхода, за да разберем дали има пластичност около POMC неврона или не:
1. Функционалният подход (който измерва активността на клетките)
Установихме, че да, след балансирано хранене активността на POMC невроните се повишава и се умножава по 3, което насърчава ситостта.
2. Образният подход (наблюдение върху тъкан)
Разгледахме контактите на клетките помежду си, по-специално между POMC невроните и техните съседи, и за съжаление забелязахме, че няма синаптична пластичност след хранене, тоест няма промяна във връзките на невроните между тях. Следователно този аспект на пластичност не се задейства след хранене. За разлика от това, съседните клетки, астроцитите (звездообразни клетки) се движат около POMC невроните. Обикновено астроцитите покриват POMC невроните и след балансирано хранене те се прибират. Следователно прибирането на астроцитите е свързано с увеличаване на активността на тези неврони. И накрая, това е като спирачка, която се задейства преди хранене върху невроните, след което се освобождава, така че невронът да се активира, за да стимулира ситостта. Това е основното откритие.