Синдром на поликистозните яйчници (СПКЯ), честа причина за субфертилитет; диагностика и лечение;

Синдром на поликистозните яйчници (СПКЯ), честа причина за субфертилитет - диагностика и лечение

Овариален синдромили поликистозна (PCOS) е често срещано медицинско състояние сред жените с детероден потенциал. Яйчниците са засегнати в смисъл, че вече не функционират нормално: СПКЯ включва съществуването в яйчника на голям брой безвредни фоликули, които могат да бъдат с размер до 8 mm. PCOS предотвратява освобождаването на яйцеклетки, което означава, че овулацията не се извършва, така че през периода от време, свързан със синдрома, се появява субфертилитет или дори безплодие.

PCOS е описан през 1935 г. от Stein и Leventhal като състояние, присъстващо в диапазона от 8 до 20% от младите жени. Той е водещата причина за менструално разстройство от типа на олигоменорея при млади жени.

В миналото PCOS се лекува хирургично чрез клинописна резекция на яйчниците. Понастоящем синдромът, чиято причина остава неизвестна, трябва да бъде преразгледан, като се вземе предвид освен репродуктивната и метаболитната страна, свързана със затлъстяването и повишения риск от метаболитен синдром, гестационен диабет, диабет тип II и чернодробна стеатоза в зряла възраст.

При установяване на диагнозата се вземат предвид същите три критерия, установени в Ротердам през 2003 г., наличието на два от които е задължително:

CM олиго/ановулационни нарушения
Клиничен хиперандрогенизъм (акне, хирзутизъм, алопеция) или биохимичен (увеличение на общия тестостерон, андростендион)
Ултразвуков външен вид на яйчниците: наличието във всеки от яйчниците на поне 10-12 фоликула с размери между 2-9 mm, разположени по периферията на яйчника, всъщност са нормални блокирани фоликули, поради дефекта на селекция на доминиращ фоликул.

При установяване на диагнозата е важно да се изключат синдромите със сходни характеристики: синдром на Кушинг, вродена хиперплазия на надбъбречните жлези или надбъбречни секреторни тумори.

На практика диагнозата може да бъде поставена през повечето време клинично, но FSH - фоликуларен стимулационен хормон и LH - лутеинизиращ хормон (на 2-3 дни от менструалния цикъл или по време на аменорея), свободен/общ тестостерон, кръвна захар на гладно, Тест за инсулин и орален толеранс към глюкоза за пациенти със затлъстяване, пролактин, систематично свързан с ановулация.

Серумната стойност на 17-OH-прогестерона също може да се провери за дефицит на 21 хидроксилаза.

За да се изключи синдромът на Кушинг, може да се дозира 24-часов кортизол в урината или нощно потискане на дексаметазон.

Тестостеронът обикновено е нормален, а съотношението LH/FSH е над 1,5, вероятно поради ановулация и неговото следствие: отсъствието на цикличен растеж на прогестерон като инхибитор на импулсна секреция на GnRH. Въпреки че FSH най-често е в нормални граници, има вътрешно инхибиране на неговото действие.

Етиология и патофизиология

Причината за синдрома е неизвестна, но генетичните фактори все повече се обвиняват за СПКЯ. Доказано е, че има 5-6 пъти по-високо разпространение при роднини от първа степен и 70% от случаите изглежда се предават генетично.

Сред придобитите случаи много от тях се дължат на излагане на андрогени по всяко време на фертилния живот.

СПКЯ е хетерогенен синдром, при който клиничните характеристики и лабораторните промени се комбинират по различен начин при всеки пациент.

Има обаче 4 основни патофизиологични характеристики:

Ненормална морфология на яйчниците: 6-8 пъти по-голям брой малки прерантрални и антрални фоликули присъстват в яйчниците на жени с СПКЯ в сравнение с тези с нормално изглеждащи яйчници. Тези фоликули спират да се развиват на 2-9 mm, имат нисък процент на атрезия и са чувствителни към действието на ендогенния FSH. Стромата на яйчниците също се увеличава, което води до увеличен обем на яйчниците над 10-12 ml.
Повишено производство на яйчникови андрогени: е ключовият елемент на заболяването, всички ензими, които обикновено водят до производството на яйчникови андрогени, имат ускорено действие.

Това производство също се предпочита от инсулина и LH, както заедно, така и поотделно.

Хиперинсулинизъм: поради инсулинова резистентност се среща при 80% от пациентите с СПКЯ и централно затлъстяване, но също така и при 30-40% от жените с нормално тегло, поради пост-рецепторен дефект.
Ненормално функциониране на бета-клетките на панкреаса.

Управление на проблеми

Тъй като причината е неизвестна, лечението е предимно симптоматично. Независимо дали искате да лекувате хиперандрогения, олигоменорея или проблеми с плодовитостта, първата линия на лечение при СПКЯ е промяна в начина на живот, с редовна физическа активност и загуба на тегло.