Симптоми на дифузен токсичен куршум Компетентен за здравето на iLive

Медицинският експерт за статията

Патогенезата на клиничните симптоми на дифузна токсична топка се причинява от ненужното действие на хормоните на щитовидната жлеза в различни органи и системи на тялото. Сложността и разнообразието от фактори, участващи в развитието на патологията на щитовидната жлеза, определят разнообразието от клинични прояви на заболяването.

В допълнение към кардинални симптоми като гуша, екзофталмия, тремор и тахикардия, при пациенти от една страна, изразена раздразнителност, плач, безпокойство, прекомерно изпотяване, горещи вълни, малки температурни колебания, нестабилни изпражнения, подуване на горните клепачи,. Те са неудобни, подозрителни, твърде активни, страдат от нарушения на съня. От друга страна често се наблюдава адинамика, внезапна атака на мускулна слабост.

Кожата става по-еластична, гореща на допир, косата е суха и чуплива. Има леко треперене в пръстите на удължените ръце, затворени клепачи, понякога и по цялото тяло (симптом на „телеграфен стълб“). Треперенето може да бъде постигнато с такава интензивност, че почеркът на пациента се променя, става неравен и нечетлив. Важен признак на заболяването е наличието на гуша. Като цяло щитовидната жлеза е мека и грубо дифузна и равномерна. Размерът на гушата може да варира: увеличава се с възбуда, постепенно намалява след началото на лечението, понякога става по-плътен. При всеки пациент се чуват тактилни и осезаеми систолични шумове. Но размерът на гушата не определя тежестта на заболяването. Тежка тиреотоксикоза може да се появи и в малък мащаб.

Допустимо е 5-градусово увеличение на щитовидната жлеза да бъде разпределено:

желязо, невидимо, изследва се провлакът;
страничните лобове се забелязват добре, хранопроводът се забелязва при поглъщане;
уголемяване на щитовидната жлеза се забелязва след прегледа („дебел врат“);
панкреасът е ясно видим, образуването на шията е променено;
остър скрепер с огромен размер.

От 1962 г. светът използва размерите на куршумите, препоръчани от СЗО. Според класификацията на Световната здравна организация (СЗО) от 1994 г. следните етапи на уголемяване на щитовидната жлеза се различават:

0 градуса - без гуша,
1 - гушата е осезаема, но не се вижда,
2 - гушата е осезаема и видима в нормалното положение на врата.

Най-честият симптом на дифузните токсични топчета е прогресивна загуба на тегло със запазен или дори повишен апетит. Повишената секреция на хормони на щитовидната жлеза увеличава отделянето на енергийни източници в организма, причинявайки загуба на тегло. При липса на мастна тъкан, енергийното снабдяване на тялото може да се отдаде на повишен катаболизъм на екзогенен и ендогенен протеин. Дифузните токсични топчета (тазобедрена болест) не винаги водят до загуба на тегло. Понякога увеличаване на телесното тегло, наречено "мазнина на база", което е свързано с особеностите на патогенезата на заболяването и изисква избора на лечение.

В продължение на много години се смята, че промяната на окото при пациенти с дифузна токсична гуша е един от симптомите на заболяването и се причинява от хормони на щитовидната жлеза. Установено е обаче, че екзофталм може да възникне както при хипертиреоидизъм, така и при хипотиреоидизъм, Хашимото и в някои случаи може да предотврати симптоми на щитовидната жлеза или да развие фон на еутироза.

Очно заболяване - автоимунно заболяване, причинено от развитието на специфични имуноглобулини, водещо до промени в ретробулбарните тъкани и мускулите на орбитата. Очните заболявания често се комбинират с автоимунно заболяване на щитовидната жлеза, а именно дифузна токсична гуша. Патогенезата на заболяването е изложена последователно в излишък на тиреоиден хормон, TSH, LATS, LATS-протектор екзофталмпродуцирующие хормони микрозомни антитела в присъствието на екзофталмпродуцирующие антитела. Ясно е, че генетичното разстройство на имунното разстройство е свързано със спецификата на увреждането на тъканите. Открихме, че повърхностните мембрани на определени мускулни орбити са способни да прикачат рецептори към комплекси антиген-антитела, произтичащи от автоимунни заболявания на щитовидната жлеза.

Основните промени настъпват в екстраокуларните мускули в зависимост от продължителността на заболяването. Ранен стадий на интерстициален оток, дифузна клетъчна инфилтрация, която причинява дегенерация и разпадане на мускулните влакна. Мускулите са бледи, подути, рязко увеличени. Следващата фаза - активиране на ендомизиалните фибробласти, че производството на колаген и мукополизахариди, може да доведе до пролиферация на съединителната тъкан и фиброза, мускулните влакна губят способността си да се отпускат, което води до ограничаване на мобилността. Процесът на намаляване беше нарушен. Увеличеният мускулен обем увеличава вътреорбиталното налягане, прекъсвайки течността от интерстициалните пространства. Развива се венозен стадий, причиняващ оток на клепачите и орбиталните влакна. Мастната дегенерация на мускулите може да се наблюдава в по-късните етапи. AF Brovkina идентифицира 2 форми на пертумопатия - оточен екзофталм и ендокринна миопатия. Чуждестранни изследователи изразиха едематозния и миопатичния стадий на очно заболяване като етап от единичен процес, благоприятни ретроорбитални нередности в тъканта или мускула на орбитата.