SGLT-2 инхибитор Възможна опасна подкисляване PZ - Pharmazeutische Zeitung
Необичайната умора или сънливост могат да показват кетоацидоза при диабетици.
Рискът от този опасен метаболитен дисбаланс се увеличава в определени ситуации. Те включват големи хирургични интервенции, остри заболявания като инфекции или гастроентерит, диети с ниско съдържание на въглехидрати и предстояща дехидратация, например чрез прекомерно обучение. В такива случаи е препоръчително временно да се спре навреме лечението с тези антидиабетни средства. Понастоящем на пазара в Германия има трима представители на инхибиторите на SGLT-2, така наречените глифлозини: дапаглифлозин (монопрепарат: Forxiga®, в комбинация с метформин: Xigduo®), емпаглифлозин (монопрепарат: Jardiance®) и ертуглифлозин (в комбинация със ситаглиптин: Steglujan®).
Фалшиво отрицателни тестове за урина
Свързаната с глифлозин кетоацидоза може да бъде трудна за диагностициране. Възможно е кръвната захар при засегнатите да е само умерено повишена или дори нормална. Освен това в урината не се откриват задължително кетонни тела, тъй като инхибиторите SGLT-2 карат те да се реабсорбират повече в бъбреците.
AkdÄ съветва по време на лечението с глифлозинен да се има предвид кетоацидоза, ако се появят следните симптоми: гадене, повръщане, анорексия, коремна болка, силна жажда, затруднено дишане, объркване, необичайна умора или сънливост. Ако възникне или има съмнение за диабетна кетоацидоза, лечението с инхибитора SGLT-2 трябва да бъде прекратено незабавно. В такива случаи Глифлозин трябва да се рестартира само ако е ясно идентифициран и елиминиран друг причинителен фактор за кетоацидоза.
Нарушен баланс
Защо изобщо може да се развие кетоацидоза по време на терапията с глифлозин? Като причина се обсъждат различни механизми. От една страна, инхибиторите на SGLT-2 гарантират, че глюкозата се екскретира през бъбреците и нивото на кръвната захар спада. От една страна, това е умишлено, но от друга страна, няма важен спусък за освобождаването на инсулин от бета клетките на панкреаса. Контрарегулаторните фактори могат да доведат до повишена секреция на глюкагон, която стимулира липолизата и окисляването на мастните киселини в черния дроб и в крайна сметка може да доведе до образуването на кетонни тела. Освен това алфа клетките в панкреаса експресират SGLT-2 рецептори, които служат като глюкозни сензори. Ако те са блокирани от глифлозин, се симулира хипогликемия, което може да увеличи освобождаването на глюкагон. Не на последно място, както вече споменахме, SGLT-2 инхибиторите увеличават реабсорбцията на кетонни тела в бъбреците.