Съдържание на активиран макрофаг във висцерална мастна тъкан и възпалителна секреция на адипокин прееклампсия
Изглежда, че има убедителни доказателства, че затлъстяването при майките, повишената инсулинова резистентност, възпалението и ненормалният метаболизъм на мастните киселини играят роля в патогенезата на прееклампсията.
Връзката между затлъстяването, възпалението и инсулиновата резистентност става все по-известна, тъй като за първи път е описана от Hotamisligil et al .През 1993 г.
Мастната тъкан произвежда редица възпалителни медиатори, които допринасят значително за хроничното възпалително състояние и метаболитните усложнения, свързани със затлъстяването. Изглежда разумно да се заключи, че подобно нарушение във функцията на адипоцитите може да играе роля в развитието на клиничния синдром на прееклампсия, възпалително състояние и инсулинова резистентност.
Всъщност по-рано е показано, че липолизата на подкожните мастни клетки през третия триместър е по-устойчива на супресия на инсулина в контекста на пееклампсия, отколкото при здрава бременност. Висцералното затлъстяване също е свързано с метаболитни рискови фактори и появата на неблагоприятни резултати от бременността (напр. Гестационен захарен диабет и прееклампсия).
Добре известен факт е, че макрофагите са ключови медиатори на възпалението в мастната тъкан и насърчават развитието на инсулинова резистентност в бялата мастна тъкан. В контекста на затлъстяването макрофагите се размножават и фенотипът се измества към по-възпалителния M1 фенотип. Фенотипът M1 включва проинфламаторни „класически“ макрофаги, за разлика от M2 или „алтернативно активирани“ макрофаги, които имат противовъзпалителен фенотип. Фенотипът на макрофагите също играе роля за стабилността на атеросклеротичните плаки.
Клетъчността на мастната тъкан допринася за възпалението на мастната тъкан и влияе върху производството на адипокини. В допълнение, той действа за развитието на инсулинова резистентност, като нарушава регулирането на глюкозния и липидния метаболизъм и инхибира инсулиновата сигнализация чрез своите паракринни и ендокринни ефекти. Възпалителната функция на макрофагите може да представлява една от ключовите връзки между затлъстяването и усложненията при бременност.
Наскоро беше разкрито, че подобна на fms тирозин киназа-1 (sFlt-1), разтворима форма на рецептора на съдов ендотелен растежен фактор (VEGF), се произвежда от адипоцити в небременно състояние. VEGF е ключов цитокин в регулацията на ангиогенезата, който се произвежда от плацентата и други тъкани и е от съществено значение за нормалното развитие на плацентата. Значително по-високи плазмени нива на sFlt-1 могат да бъдат измерени при прееклампсия, отколкото при контролите. Чрез свързване с VEGF, излишъкът от sFlt-1 може да неутрализира неговите ефекти, като по този начин инхибира ангиогенезата и допринася за развитието на прееклампсия. Нивата на sFlt-1 в плазмата могат да служат като прогностичен тест за прееклампсия.