Ръководство за сърдечна недостатъчност по кардиология
Сърдечна недостатъчност? е клиничен синдром, характеризиращ се с неспособността на сърцето да осигури сърдечен дебит, съответстващ на тъканните нужди, линейка cialis при условия на нормално венозно връщане. Сърдечна недостатъчност? представляват? важно? въпрос? хоспитализация и смъртност, особено при възрастното население?.
Въпреки напредъка в лечението, смъртността от сърдечна недостатъчност остава много висока - около 50% на 5 години.
Като последица от помпата за сърдечна недостатъчност са засегнати няколко органа: първо сърцето (което се адаптира към повишено налягане на пълнене чрез хипертрофия и дилатация, обостряща дисфункция на помпата), белите дробове (поради застой в белодробната циркулация възниква диспнея), бъбреците ( настъпва задържане на хидрозалин), скелетни мускули (при липса на адекватен мускулен кръвоток се появява умора в мускулите).
В допълнение към белодробното и системното венозно натоварване, симптомите на сърдечна недостатъчност се дължат и на компенсаторното активиране на симпатоадренергичната система (за увеличаване на съкратимостта и сърдечната честота, за увеличаване на сърдечната честота) и системата ренин-ангиотензин-алдостерон (в резултат на бъбречни белези). ). По този начин се появяват периферна вазоконстрикция (с бледност), тахикардия и задържане на хидросалин (с образуване на ортостатичен оток, в долните крайници и в предсакралната област и серозни изливи).
Има 4 клинични форми на сърдечна недостатъчност:
> лява (вентрикуларна) сърдечна недостатъчност - при която лявата камера не може да изпомпва адекватен обем кръв в циркулационната шахта, което води до повишено теледиастолно налягане на пълнене, ретроградна белодробна циркулация и синдром на нисък сърдечен обем.
> дясна (камерна) сърдечна недостатъчност - при която дясната камера не може да изхвърли достатъчен обем кръв в белодробната артерия, а системната венозна циркулация се натоварва ретроградно.
> бивентрикуларна (глобална) сърдечна недостатъчност - при която са засегнати и двете вентрикули.
> застойна сърдечна недостатъчност - определя глобалната сърдечна недостатъчност с важни признаци на системна и белодробна венозна стаза (плеврален излив, перитонеален, ортостатичен оток - анасарка).
От гледна точка на механизма на производство, сърдечната недостатъчност може да бъде:
> систолна - вентрикуларна контрактилитет е засегната, което води до намален сърдечен дебит.
> диастолна - систолната функция се запазва, но релаксацията и сърдечното пълнене при диастола се променят.
> систолно-диастолична - при която се засягат както систолната, така и диастоличната функции.
По отношение на продължителността на проявите, сърдечната недостатъчност може да бъде:
> остра - когато настъпи очна сърдечна декомпенсация на фона на тежко остро сърдечно заболяване (например остра левокамерна недостатъчност, водеща до остър белодробен оток)
> хроничен - придружава хронично сърдечно заболяване (валвулопатии, кардиомиопатии, исхемична болест на сърцето)
> хронично обостряне - когато в случай на хронична сърдечна недостатъчност настъпва хемодинамична декомпенсация поради утаяващи фактори
i) претоварване на функцията за изхвърляне:
> обструкция при изтласкване (претоварване с налягане): клапна стеноза, обструктивна хипертрофична кардиомиопатия (CMHO), системна или белодробна хипертония, повишен вискозитет на кръвта (полиглобули).
> увеличен обем на изтласкване (обемно претоварване): клапна недостатъчност, интракардиални шунтове, хиперволемия, повишено венозно връщане (артериовенозни фистули, хипертиреоидизъм, анемия).
ii) намаляване на функцията на свиване
- вторични: исхемия (исхемична болест на сърцето), токсични, възпалителни заболявания (миокардит), имунни, метаболитни или хранителни заболявания, физически агенти (травма), .
> нарушения на динамиката на свиване - дисинергии (камерни аневризми)
iii) нарушено сърдечно пълнене
> сърдечни причини: инфилтративни или фиброзни заболявания, сърдечна хипертрофия, перикардни изливи, тахиаритмии със скъсена диастола.
> екстракардиални причини: хиповолемия, ниско венозно връщане (венодилатация), пневмоторакс.
Задействането на сърдечна недостатъчност при хронично сърдечно заболяване може да възникне поради утаяващи фактори като: нарушения на ритъма и проводимостта, миокардит, ендокардит, остро сърдечно увреждане (разкъсване на стълбове, интервентрикуларна преграда или клапани), токсична консумация (алкохол), инотропни лекарства отрицателни (антиаритмици, не-DHP калциеви блокери, бета-блокери), лекарства с кардиотоксичен потенциал (антрациклични).
Влошаване на сърдечната недостатъчност може да възникне в контекста на утежняващи фактори като остри инфекции, високо кръвно налягане, белодробна тромбоемболия, хипо/хипертиреоидизъм, бременност, задържане на хидрозалин (неспазване на диетата, лечение с кортикостероиди), нелекуване.
Двата основни механизма на сърдечната недостатъчност са неспособността на вентрикулите да запълнят или изхвърлят кръв според тъканните нужди. В резултат на тези 2 дисфункции се появява синдром на нисък сърдечен дебит и ретроградно натоварване на белодробната и системната венозна циркулация. Сърдечната недостатъчност води до появата на компенсаторни механизми - симпатоадренергично и невроендокринно активиране:
> централна - тахикардия (бързо влиза в експлоатация, но има недостатъка, че изчерпва миокарда и е ограничена чрез увеличаване на честотата до максимум 150/min, тъй като над тази стойност намалява много диастоличното пълнене и сърдечната мощност), увеличена сила на свиване чрез механизма на Франк -Starling (диастоличното удължаване на миокардните влакна до оптимална стойност от 2-3 mm осигурява увеличаване на силата на свиване).
> периферни - преразпределение на сърдечния дебит (централизация на кръвообращението: преразпределение на сърдечния дебит към жизненоважни органи, жертва чрез вазоконстрикция на скелетната, кожната и спланхничната мускулна територия).
> камерна хипертрофия - първоначално е полезна, като осигурява увеличаване на силата на свиване на миокарда, но продължаването на процеса на хипертрофия също свързва интерстициалната фиброза и по друг начин променя диастолното пълнене и отпускане.
> задържане на хидрозалин - е следствие от неврохормонално активиране (ренин-ангиотензин-алдостеронова система) и се състои в реабсорбция на вода и сол, с поява на оток, белодробна конгестия и серозни изливи (асцит, плеврален излив).
Признаци и симптоми на левокамерна недостатъчност:
> симптоми: диспнея и кашлица, умора, астения, хемоптиза, дишане на Cheynne-Stokes.
> признаци при клиничен преглед: сърдечни (тахикардия или тахиаритмии, ляв протодиастоличен галоп, дисфункционална функционална митрална регургитация, кардиомегалия с низходящ и страничен връх шок, променлив пулс), белодробна (ортопнея диспнея, ревитализиран белодробен застой плеврален), общ (цианоза в случай на тежка белодробна конгестия - остър белодробен оток, студени, бледи, потни крайници, признаци на органна исхемия и нисък сърдечен обем).
Диспнеята, израз на белодробна конгестия, е основната проява на левокамерна недостатъчност и се определя количествено, според класификацията на NYHA в: степен I (диспнея при силно натоварване), степен II (диспнея при умерено натоварване), степен III (диспнея при минимално натоварване - дейности обичайни от типа облечени, изядени, изпрани), степен IV (диспнея и в покой). Диспнеята се влошава в легнало положение и се подобрява с ортостатизъм или седене на ръба на леглото. Тя може да бъде придружена от кашлица, бронхоспазъм (чрез дразнене на бронхите поради оток) или хемоптиза (чрез разкъсване на малки бронхиални съдове). Умората и астенията са резултат от хипоксия на скелетните мускули. Дишането на Cheynne-Stokes възниква поради хипоксия на дихателния център и се състои от цикли на прогресивно увеличаване на дихателната честота, последвано от прогресивно намаляване и кратки периоди на апнея.
Признаци и симптоми на дяснокамерна недостатъчност:
> симптоми: диспнея, астения, умора, натоварване хепаталгия (израз на чернодробен застой).
> признаци: тургигуларна, стазисна хепатомегалия, болезнена, хепато-югуларен рефлукс, жълтеница/субиктер, стазен спленомегалия, периферен оток (перималеоларен, претибиален, сакрален) от сърдечна причина (цианотичен, симетричен, оставя твърдо добре, акцентира в ортостатизма) серозни изливи (плеврален - хидроторакс, перитонеален - асцит, перикарден - хидроперикард). Наличието на серозен излив и генерализиран оток определя анасарка. Клиничният преглед може да покаже десен протодиастолен галоп, кардиомегалия с наличен знак на Харцер (епигастрални пулсации на дясната камера хипертрофирани), задух на трикуспидална и функционална белодробна недостатъчност, акцентуален шум II в белодробния фокус.
> Кардиопулмонална рентгенография: може да покаже кардиомегалия (кардиоторакален индекс над 0,5), признаци на белодробен застой (акцентиране на белодробния модел, цефализация на циркулацията - „рога на Сила“, интерстициален оток - линии на Керли), плеврален излив - непрозрачност на транссудата Тъпият бернус, който покрива долния костофреничен синус и прави горната линия на Дамуазо), признаци на остър белодробен оток (разширени перихиларни непрозрачности с появата на „пеперудени крила“). Могат да се наблюдават и конкретни рентгенологични аспекти на основното сърдечно заболяване (характерни силуети при вродени сърдечни заболявания, митрално или аортно конфигурирано сърце при валвулопатии).
> EKG: може да показва признаци на миокардна исхемия, последствия от сърдечен удар, нарушения на ритъма или проводимостта, признаци на белодробна тромбоемболия или перикардит, признаци на камерна хипертрофия.
> Тест за физическо натоварване EKG: посочва се, когато няма промени в EKG в покой при симптоматичен пациент. В допълнение, тя предоставя полезна информация за стратификация на риска и оценка на прогнозата.
> Ехокардиография: тя е изключително важна, защото позволява оценка на размерите на сърдечните кухини и стени, систолната и диастоличната функция, определянето на фракцията на изтласкване и скъсяване, откриването на кинетични нарушения (които могат да бъдат сегментирани при коронарна болест на сърцето или дифузни при кардиомиопатии). възможни валвулопатии, интракардиални шунтове или промени в перикарда (наличие на течност или сраствания). Друга полезност на ехокардиографията е оценката на систолното налягане в белодробната артерия.
> Катетеризация: на дясното сърце (със сонда Swan-Ganz) - използва се за точно измерване на централното венозно налягане и белодробното капилярно налягане, или на лявото сърце - за оценка на състоянието на коронарния вал и за изчисляване на налягането в лявата камера.
> Ангиография (коронарография и вентрикулография) - като алтернатива на катетеризацията на ляво сърце.
> Определяне на BNP (мозъчни натриуретични пептиди) - заедно с рентгенография на белите дробове, помага да се направи разлика между белодробна диспнея и сърдечна недостатъчност.
> Други изследвания (рядко показани): миокардна перфузионна сцинтиграфия, ендокардна биопсия.
Диагнозата на сърдечната недостатъчност се основава на анамнезата (разкриваща анамнеза за остър ревматоиден артрит, хронична консумация на алкохол, рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания и сърдечна недостатъчност: тютюнопушене, хипертония, дислипидемия), клиничен преглед и параклинични тестове.
Диференциалната диагноза се прави с: нефротичен синдром (при който може да възникне оток и серозен излив до анасарка - но бъбречният оток е мек, пухкав, бял и преобладава в лицето), декомпенсирана чернодробна цироза, белодробно заболяване, което се развива с диспнея има характеристики, различни от сърдечни, и рентгенографията и определянето на BNP може да помогне за поставянето на диагнозата).
> синдром на нисък сърдечен дебит (сънливост, тромботичен инсулт, функционална бъбречна недостатъчност, мезентериална исхемия)
> дълбока венозна тромбоза (поради венозен застой), интракардиална и интрапулмонална тромбоза (поради застой на кръв от предсърдията и вентрикулите и от белодробната циркулация)
> аритмии (поради дилатация на предсърдията и вентрикулите, миокардна исхемия, дизелектролиемия, вторична след диуретичното лечение)
> усложнения от лечението (изчерпване на обема, цифрово предозиране)
Лечението на сърдечна недостатъчност включва фармакологични и нефармакологични мерки. Целите на лечението включват контрол/облекчаване на симптомите, хемодинамична компенсация, контрол на утаяващи или утежняващи фактори, лечение на основното сърдечно заболяване и продължителна преживяемост.
Нефармакологичното лечение се отнася до модификация на диетата (ограничение на натрий, ограничаване на течности, изключване на мазнини от диетата, ограничаване на калориите - при затлъстели хора, забрана на консумацията на алкохол), редовна физическа активност, обучение на семейството и пациентите за значението на спазването на лечението, необходимостта от периодично претегляне.
Фармакологичното лечение се извършва, като се използват следните класове лекарства:
> диуретици: контур (фуроземид, етакринова киселина), тиазиди (хидрохлоротиазид), калиеви спестители (алдостерон - блокери на спиронолактонови рецептори, антагонисти на алдостерона - амилорид, триамтерен).
> инхибитори на ренин-ангиотензин-алдостероновата система: инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим (АСЕ инхибитори - каптоприл, еналаприл, фозиноприл, периндоприл), ангиотензинови рецепторни блокери (сартани - валсартан, телмисартан, кандесартан), антагонисти на алдагон
> блокери на бета-адренергичните рецептори: кардиоселективни или неселективни бета-блокери
> директивни вазодилататори: нитрати, хидралазин, калциеви блокери
> сърдечни гликозиди: дигоксин
> положителни инотропни агенти: допамин, добутамин, фосфодиестеразни инхибитори - бипиридини (амринон, милринон), метилксантини (теофилин, аминофилин)
> адювантни лекарства (антиаритмици, антитромбоцитни средства)