Развитие на затлъстяването и ендокринната система
Ако проявата на диабет тип 2 се появи при пациенти с коремно затлъстяване, тогава общият риск от развитие на сърдечно-съдови заболявания се увеличава значително.
Затлъстяване и нарушения на хипоталамо-хипофизно-репродуктивната система
В работата на хипоталамо-хипофизно-репродуктивната система при затлъстяване често се наблюдават менструални и репродуктивни нарушения при жените и сексуални нарушения при мъжете. Това се дължи на промени както в централните регулаторни механизми, така и в метаболизма на половите стероиди в мастната тъкан. Затлъстяването засяга както времето на настъпване на менархе, така и по-нататъшното развитие на менструалната функция.
Масата на мастната тъкан в тялото е от голямо значение за външния вид и нормалната циклична активност на яйчниците. Според хипотезата на Frisch-Rovelle, менархе се появява, когато телесното тегло достигне така наречената критична маса, която е 48 kg (мастна тъкан - 22%).
Тъй като затлъстелите момичета растат по-бързо и набират „критична“ маса в по-ранен период, менструацията им започва много по-рано, въпреки че често не се утаяват дълго време и в бъдеще често са нередовни. Затлъстяването може да е отговорно за по-високата честота на безплодие, вероятността от развитие на поликистозни яйчници и по-ранното начало на менопаузата. Периферният метаболизъм на естрогените и андрогените и тяхното свързване с плазмените протеини са от голямо значение за развитието на сексуални разстройства при затлъстяване. Налице е промяна в коефициента на андрогени и естрогени към неговото намаляване. Предполага се, че има регионална чувствителност на адипоцитите към стероиди; преобладаването на андрогените се комбинира с увеличаване на адипоцитите, главно в горната половина на багажника. При някои жени със затлъстяване се наблюдава неадекватно производство на прогестерон в лутеалната фаза на цикъла, което може да е причина за намаляване на плодовитостта. Освен това е възможно развитието на синдром на поликистозните яйчници (вторична склероцистоза на яйчниците) с клинични признаци на хиперандрогения. При мъжете с наднормено тегло периферното превръщане на тестостерон в естрадиол и андростендион в естрон се засилва, като често допринася за развитието на гинекомастия. В някои случаи се наблюдава намаляване на секрецията на лутропин (в резултат на инхибиране на механизма за обратна връзка на секрецията на гонадотропини от повишено ниво на естроген) и съответно тестостерон с умерено изразени клинични симптоми на хипогонадотропен хипогонадизъм.